Enfermedades infecciosas.

*  Bacterianas: la más común es la extensión directa del tracto biliar en pacientes con colangitis supurativa y colecistitis. Otra vía es a través del sistema venoso portal  en paciente con diverticulítis apendicitis y a través de la arteria hepática en pacientes con osteomielitis y endocarditis bacteriana subaguda. También puede darse por un traumatismo contuso o penetrante. En el 50% de los casos de  abscesos no se puede encontrar la causa.

Ecográficamente: los abscesos purulentos aparecen quísticos con una ecogenicidad del líquido en una gama entre libre de ecos hasta altamente ecogénico. Las regiones con supuración precoz pueden aparecer solidas con alteración de la ecogenicidad, normalmente  hipogénica, relacionada con la presencia de hepatocitos necróticos.

Dx diferencial: infección amebiana o equinococcica, el quiste simple con hemorragia, el hematoma o la neoplasia necrótica o quística.

* Fúngicas: la candidiasis ocurre en inmunocomprometidos, presentan fiebre persistente,

Neutropenia, con recuento de leucocitos normales.

Ecográficamente: Rueda dentro de una rueda. Zona periférica hipoecogénica con una rueda ecogénica interna y un nido hipoecogénico central. El nido central presenta una necrosis focal en la que se encuentran elementos fúngicos. Esto se ven precozmente en la enfermedad.

Ojo de buey: lesión de 1 a 4 cm que tiene un centro hiperecogénico y un anillo hipoecogénico, se presenta cuándo el recuento neutrofílico vuelve a la normalidad, el centro ecogénico tiene células inflamatorias.

Uniformemente hipoecogénico. Lo más  común. Esto corresponde a una fibrosis progresiva.

Ecogénico. Calcificación variable que presenta la formación de cicatriz.

*  Parasitarias. Amebiasis hepática es la manifestación extraintestinal más común de la amebiasis, el protozoo alcanza el hígado al penetrar a través del colon invadiendo las vénulas mesentéricas y entra en la vena porta.

Ecográficamente incluyen una lesión de forma redonda u oval, ausencia de pared prominente, hipoecogenicidad comparada con el hígado normal, finos ecos internos de bajo nivel, refuerzo sónico posterior y contigüidad con el diafragma. Estos datos también se presentan el los a. piógenos. La amebiasis se presenta más en  lóbulo derecho. La prueba de hemaglutinación indirecta  es positiva en 94 al 100% de los pacientes.

Enfermedad hidatídica.la causa más común es una tenia de 3 a 6 mm de longitud, el parasito Equnococcus granulosus.  El lóbulo derecho es el más  efectado.

Ecográficamente: quistes simples sin arquitectura interna excepto arena. Quistes con endoquistes despegados secundariamente a rotura,  quistes con quistes hijos, masas densamente calcificadas. La cirugía es el tratamiento de elección.

Esquistosomiasis: Schistooma mansoni, S Japonicum, S Mekongi y S. Intercalatum. Las ramas terminales de la vena porta llegan a ocluirse,   lo que produce hipertensión portal presinuoidal, esplenomegalia, varices y ascitis.

Ecográficamente: tractos portales ecogénicos dilatados, alcanzando un espesor de 2 cm, la región mas afectada es la porta hepatis, el tamaño del hígado está aumentado, cuando la fibrosis periportal progresa, el hígado se contrae y predominan las características de la hipertensión portal.

Pneumocystis carinii. Ecográficamente : focos ecogénicos diminutos y difusos sin sombra hasta un extenso reemplazo del parénquima hepático normal por grupos ecogénicos que representan calcificaciones densas. Tiene un patrón ecogénico similar en la infección hepática por Mycobacterium avium intracellulare y citomegalovirus.

Enfermedades metabólicas.

Hígado graso es una enfermedad  adquirida y reversible del metabolismo, es el resultado de la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. La ecografía de la infiltración  grasa puede variar pendiendo de la cantidad de grasa y de  si los depósitos son difusos o focales.

Esteatosis difusa

Leve. Mínimo aumento difuso de la ecogenicidad, se visualiza normal el diafragma y de los bordes de los vasos intrahepáticos. Moderado.  Moderado aumento difuso de la ecogenicidad, ligera disminución  de la visualización de vasos intrahepáticos y del diafragma.

Severa. Marcado aumento de la ecogenicidad, pobre penetración del segmento posterior del lóbulo hepático derecho y pobre o nula visualización de los vasos hepáticos y del diafragma.

La infiltración grasa focal  y la grasa  focal limitada puede simular una neoplasia.

En la infiltración grasa focal hay regiones d ecogenicidad aumentada sobre el fondo de un parénquima hepático normal, pero también pueden aparecer masas hipoecogénicas dentro de una infiltración hepática grasa densa.

Cambios grasos focales: afecta ambos lóbulos pero mas la región periportal del segmento IV. También en la fosa de la vesícula biliar y a lo largo de los márgenes hepáticos. Los vasos hepáticos no se desplazan. Cambios rápidos, pueden desaparecer en 6 días. Puede aparecer nodular pero es más común geográfica (el límite es similar a un mapa).

Enfermedad por depósito de glucógeno ( glucogenosis): ecográficamente igual que otras causas de  infiltraciones grasa difusa. Los adenomas  hepáticos secundarios son masas solidas difusas bien definidas de ecogenicidad variable.

Cirrosis. Tiene 3 mecanismos patológicos: la muerte celular, la fibrosis y la regeneración. Se clasifica en micronodular (  0.1 a 1 cm/alcohol)  y macronodular son de tamaño variable hasta de  5 cm. ( viral)

Ecográficamente:

Redistribución de volumen: agrandamiento de lóbulo caudado e izquierdo en relación con el derecho

Acoestructura grosera

Superficie nodular

Nódulos de regeneración

Nódulos displásicos.

Anormalidades vasculares.

Hipertensión portal: ecográficamente hay signos secundarios que incluyen esplenomegalia, ascitis y colaterales venosas porto-sistémicas . el calibre inicialmente antes de q se formen éstas colaterales es de mayor o igual a 1.3 cm.

Se identifican ecográficamente las colaterales venosas portosistemicas en unión gastroesofágica, vena paraumbilical, en le ligamento falciforme, venas esplenorrenales y gastrorrenales, anastomosis intestinales- retroperitoneales, venas hemorroidales.

Trombosis de la vena porta

Síndrome de Budd- Chiari

Aneurisma de la vena porta

Cortocircuitos venosos portosistemicos intrahepáticos

Aneurisma y seudoaneurisma de la arteria hepática

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

Neoplasia hepáticas benignas: hemangioma cavernoso, hiperplasia nodular foca, adenoma hepático, lipomas hepáticos-

Neoplasias malignas: carcinoma hepatocelular, hemangiosarcoma, epiteloide hepático, enfermedad metastásica

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