Es un órgano glandular y fibromuscular situado por debajo de la vejiga. Pesa  normalmente 20 gr. y está sostenida por delante por los ligamentos pubo prostáticos y por debajo por el diafragma urogenital. Está atravesada por detrás por los conductos eyaculadores que se abren en el veromontanum inmediatamente proximal al esfínter urinario externo. Queda por detrás de la sínfisis pubiana y por su cara pósterosuperior se encuentran los conductos deferentes y vesículas seminales.

Tiene la forma y tamaño de una castaña y comprende además de tejido glandular, la porción inicial de la uretra, el esfìnter liso y estriado de la uretra, el utrículo prostático y los conductos eyaculadores.

El esfínter liso de la uretra es un músculo anular que rodea la parte superior de la uretra prostática inmediatamente por debajo del cuello vesical. Por su tonicidad presenta resistencia constante a la salida de la orina y al El esfínter estriado rodea la porción membranosa de la uretra y se prolonga sobre la cara anterior de la próstata. Es el músculo de la oclusión vesical voluntaria y asegura la expresión de las glándulas prostáticas en el momento de la eyaculación.

Clásicamente se distinguen en la próstata un lóbulo anterior situado delante de la uretra , dos lóbulos laterales, por detrás de la uretra, susceptibles de hipertrofia y un lóbulo posterior o lóbulo medio(Lóbulo de Albarrán), situado por delante de los conductos eyaculadores.

La aparición de la Ecografía transrectal llevó a autores como Mc.Neal a describir la Anatomía de la próstata según una distribución zonal: Distinguen una zona Glandular y una zona no Glandular.

Zona Glandular:

-Zona de transición: A ambos lados de los 2/3 distales de la uretra prostática, área de desarrollo de la hiperplasia prostática. En ella se origina el 20% de los carcinomas prostáticos.

-Zona Central: Que rodea los conductos eyaculadores, forma un tronco de cono con la base prostática estrechándose cerca del Vero- Montanum. No sufre hiperplasia benigna y en ella se originan el 10% de los carcinomas.

-Zona periférica: En situación posterolateral a la próstata, delgada en su porción cefálica engrosándose hacia el apex. No hay desarrollo de hiuperplasia y en ella se origina el 70% de los carcinomas prostáticos

-Glándulas periuretrales: Adyacentes a la uretra, rodeadas por el esfínter proximal, pueden sufrir hiperplasia benigna y en ella no se desarrollan carcinomas.

Regiones no glandulares:

-Estroma fibromuscular: ocupa la superficie anterior de la próstata, compuesta por músculo liso y no registra cambios patológicos

-Esfínter proximal: Músculo liso que rodea la uretra desde el cuello vesical hasta el Vero Montanum.

-Esfínter distal: Musculo estriado situado anterolateralmente al segmento uretral prostático distal.

La secreción prostática está constituida por un líquido viscoso que sirve de vehículo al mezclarse con los espermios y el líquido de las VV.SS., en el momento de la eyaculación.

Funciones de la próstata

La próstata, como se ha señalado, es una glándula que secreta un líquido blanquecino hacia la uretra, el líquido prostático, que se une a las secreciones de las vías espermáticas y los espermatozoides para constituir el semen.

El líquido prostático es alcalino, por lo que neutraliza la acidez de los demás componentes del semen, aumentando la motilidad y fertilidad de los espermatozoides.

Durante la eyaculación, la próstata se contrae junto con el conducto deferente y las vesículas seminales, expulsando su contenido a la uretra.

ENDOCRINOLOGÍA DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA   

Los andrógenos son los principales reguladores del crecimiento y actividad de la próstata. La castración antes de la pubertad resulta en un desarrollo anormal de la glándula. La castración después de la pubertad resulta en una involución glandular y atrofia. Los efectos de la dihidrotestosterona (DHT) sobre el desarrollo del tejido prostático se describieron en 1975 en donde se demostró que los pacientes con deficiencia congénita de 5-alfa-reductasa tenían escaso tejido prostático.

Papel de los andrógenos
Andrógenos testiculares. Noventa por ciento de la testosterona del hombre normal proviene de las células de Leydig. La testosterona (T) es el andrógeno circulante más importante y su producción diaria es alrededor de 7 mg. La testosterona circula en su forma libre y conjugada. La forma libre es la que es metabólicamente activa. En la próstata la TT funciona como una prohormona, siendo la DHT el metabolito activo y más potente.
Andrógenos adrenales. Los andrógenos adrenales participan en el crecimiento prostático y se ha demostrado experimentalmente que estimular con hormona adrenocorticotrópica en animales castrados puede inducir el crecimiento prostático. En condiciones normales la secreción de las glándulas suprarrenales no es suficiente para mantener la próstata de hombres castrados. Los andrógenos principales de las glándulas suprarrenales son: dehidroepiandosterona, su sulfato y la androstenediona. Su actividad androgénica es pobre debido a su difícil conversión a DHT.
Globulina fijadora de hormonas sexuales. Noventa y ocho por ciento de la testosterona viaja unida a proteínas, 57% a la globulina fijadora de T y 40% fija a albúmina, dejando 2% libre y con actividad celular. Los estrógenos inducen la producción de la globulina por el hígado y consecuentemente hacen que los niveles de T libre en plasma disminuyan.
Gonadotropinas. La síntesis de los andrógenos se encuentra regulada por un sistema de retroalimentación negativa principalmente por la hormona luteinizante (LH) y la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH).
Estrógenos. En el hombre sólo una fracción pequeña de los estrógenos circulantes provienen del testículo. La vasta mayoría proviene de la conversión periférica en el tejido adiposo por la actividad de las aromatasas. La producción diaria de estradiol es menos de 45 µg. Después de la séptima década esta concentración puede duplicarse.

Prolactina. Se ha visto que la prolactina tiene un efecto directo e indirecto sobre el crecimiento prostático. Existen receptores específicos en las células y su función parece ser sinergística con la de los andrógenos. Además, la prolactina parece facilitar la captura de testosterona por la membrana de las células prostáticas. Los efectos indirectos se deben a su relación recíproca con los estrógenos y la modulación de la síntesis de hormonas esteroideas.
Control celular e intracelular del epitelio prostático. Los mecanismos celulares independientes que regulan el desarrollo y la función celular se pueden dividir en varios pasos o elementos. En la próstata existe una fuente continua de hormonas esteroideas y peptídicas que regulan de manera endocrina, paracrina y autocrina como inductores o iniciadores de procesos celulares:

1. existe comunicación intercelular por medio de factores solubles en los tejidos que estimulan o inhiben el crecimiento.
2. existe una relación epitelio-estromal donde la matriz extracelular participa en la regulación del epitelio.
3. hay un papel regulador de las escasas células neuroendocrinas del epitelio secretor.

Son 3 procesos patológicos desarrollados en la próstata: Prostatitis, Hiperplasia benigna de próstata (HBP) y Cáncer de próstata (CaP)

Prostatitis

Procesos inflamatorios o infecciosos de la glándula prostática, es muy común la padecen un 25% de los hombres. Se clasifica en:

Categoría 1.- Prostatitis bacteriana Aguda.- Relacionada con infección bacteriana de la próstata, dentro de las bacterias más frecuentes E. Coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomona aeroginosa, Staphilococcus aureus, e infecciones de transmisión sexual como gonorrea, clamidia y trichomonas, o por procedimientos como cateterización de la uretra, cistoscopia, trauma, obstrucción de la salida de la vejiga. Dentro de los síntomas se encuentra disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor lumbosacro, perineal, en el pene y rectal, fiebre, artralgias y mialgias. El manejo se basa en antibióticos para evitar abscesos prostáticos, antiinflamatorios no esteroideos y abundantes líquidos.

Categoría 2.- Prostatitis crónica.- Se caracteriza por infección de la próstata, que se repite una y otra vez, dentro de los síntomas son muy similares a la prostatitis aguda solo que no hay fiebre, y los síntomas no son tan severos. El tratamiento se emplea antiinflamatorios, alfa bloqueadores e inyecciones locales de antimicrobianos

Categoría 3.- Prostatitis no bacterianas.- son el tipo común de prostatitis en hombres de cualquier edad. La etiología sugiere infecciones por bacterias no comunes Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum, micoplasma hominis.

Hiperplasia benigna de la próstata

Se caracteriza por un aumento del tamaño de glándula que ocasiona grados variables de obstrucción en la evacuación de la vejiga. Se presentan en hombres adultos de edad avanzada. A partir de la quinta década se produce un incremento global y rápido del volumen debido a un aumento de las células del tejido fibromuscular y glandular.

Se sugiere que una edad superior a 50 años y la presencia de hormonas androgénicas producidas por los testículos juegan un papel importante en la génesis de HBP, así como la existencia en la célula prostática de 5-α-reductasa, enzima que transforma la testosterona en dihidrotestosterona, metabolito activo.

Además de los factores hormonales y la edad, en la génesis de HBP se han descrito otros factores relacionados con su etiología:

1.- Genéticos.- Aparecen más frecuentemente en familiares de primer orden

2.- Dietéticos.- El consumo de vegetales ricos en carotenos y Fito estrógenos podría tener acción protectora

3.- Raza.- Se observa más en negros americanos que en blancos americanos.

4.- Hiperinsulismo, se han relacionado con obesidad, hipertensión arterial y diabetes, presentan una mayor estimulación del simpático, lo que produce un aumento en la producción de los receptores adrenérgicos de la próstata, aumentando su crecimiento.

Manifestaciones.- agrandamiento de la próstata y la obstrucción del flujo miccional, así como micción urinaria débil, micción intermitente, evacuación vesical incompleta y goteo post-miccional, polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, incontinencia por urgencia miccional y disuria.

Diagnostico.-

1. Índice Internacional Prostate Symptoms Score, es el más recomendado, consiste en 8 preguntas, 7 son síntomas urinarios y 1 investiga la calidad de vida
2. Examen rectal digital
3. Determinación de antígeno prostático especifico
4. Determinación de creatinina urinaria
5. Flujometria y medida del volumen residual al vaciamiento urinario

Tratamiento:

El tratamiento está reservado para aquellos hombres con signos y síntomas bien definidos.

Farmacológico.- diversos agentes clasificados como fitoterapicos, alfabloqueadores y hormoterápicos

1. – Extractos de plantas que contienen fitoesteroles y citoesteroles, actúan por mecanismos como la interferencia de la síntesis y metabolismo de prostaglandinas, acción antiestrogénica, e inhibición de los factores de crecimiento.
2. Alfa bloqueadores.- actúan sobre el componente dinámico de la obstrucción vesical mediante relajación del músculo liso prostático y reducción de la resistencia uretral intraprostática.
3. – se emplea finasteride, que inhibe 5-alfa-reductasa a nivel prostático. Es el único fármaco que ha demostrado mejoría tras 7 años de tratamiento y una posible alteración de la enfermedad reduciendo el tamaño prostático en un 30%

Tratamiento quirúrgico.- Esta técnica será determinada por el especialista dependiendo del tamaño y morfología prostática. Existen 3 tipos: eliminación transuretral de la próstata, incisión transuretral de próstata y cirugía abierta.

Cáncer de próstata

El CaP afecta a los varones ancianos con mayor frecuencia que a los jóvenes. Por consiguiente, supone un mayor problema de salud en los países desarrollados, ya que cuentan con una mayor proporción de varones ancianos. Así, alrededor del 15 % de los cánceres en varones son CaP en los países desarrollados, en comparación con el 4 % en aquellos en vías de desarrollo. Conviene señalar que hay notables diferencias regionales en las tasas de incidencia de CaP. Por ejemplo, en Suecia, donde existe una esperanza de vida prolongada y la mortalidad por enfermedades relacionadas con el tabaco es relativamente pequeña, el CaP es la neoplasia maligna más frecuente en los varones, de modo que representó el 37 % de todos los casos nuevos de cáncer en 2004

La puntuación de Gleason es el sistema más utilizado para graduar el adenocarcinoma de próstata. Solo puede evaluarse en material de biopsia (biopsia con trocar o piezas quirúrgicas) y no deben utilizarse preparaciones citológicas. La puntuación de Gleason es la suma de los dos patrones más frecuentes (grado 1-5) de crecimiento tumoral observados y oscila entre 2 y 10, siendo 2 el menos agresivo y 10 el más agresivo. En la biopsia por punción, se recomienda incluir siempre el peor grado, aunque se encuentre en < 5 % del material de biopsia

No se conocen bien los factores que determinan el riesgo de padecer un CaP clínico, si bien se han identificado algunos. Hay tres factores de riesgo conocidos de CaP: aumento de la edad, origen étnico y herencia. Cuando un familiar de primer grado padece un CaP, se duplica el riesgo como mínimo. Cuando dos o más familiares de primer grado se encuentran afectados, el riesgo aumenta entre 5 y 11 veces. Una pequeña subpoblación de pacientes con CaP (aproximadamente el 9 %) presenta un auténtico CaP hereditario. Este se define como tres o más familiares afectados o al menos dos familiares con enfermedad de comienzo precoz, es decir, antes de los 55 años. Los pacientes con CaP hereditario suelen tener un comienzo 6-7 años antes que los casos espontáneos,

pero no difieren en otros sentidos.

Los principales instrumentos diagnósticos para obtener indicios de CaP son el tacto rectal, la concentración sérica de PSA y la ecografía transrectal (ETR). El diagnóstico definitivo se basa en la presencia de adenocarcinoma en muestras de biopsia de próstata o piezas quirúrgicas. El examen histopatológico también permite la gradación y determinación de la extensión del tumor.

La determinación de la concentración de PSA ha revolucionado el diagnóstico del CaP. El PSA es una serina proteasa a fin a la calicreína que producen casi exclusivamente las células epiteliales de la próstata. A efectos prácticos, tiene especificidad de órgano, pero no de cáncer. Por tanto, las concentraciones séricas pueden aumentar en presencia de hipertrofia benigna de próstata (HBP), prostatitis y otras enfermedades no malignas. El valor de PSA como variable independiente es un mejor factor predictivo de cáncer que los hallazgos sospechosos en el TR o la ETR.

Actualmente la biopsia es el único medio con el que se cuenta para hacer el diagnóstico de cáncer de próstata, en México se recomienda realizar APE anual y un tacto rectal a partir de los 45-50 años. Un hombre con antecedente familiar de CaP tiene 2 a 2.5 veces más riesgo de presentar CaP durante su vida por lo que si el antecedente es de primer grado, se recomienda iniciar este tamizaje desde los 40 años. Por lo que el uso del APE y tacto rectal mejora la tasa de detección.

Se realiza biopsia prostática con la presencia de APE elevado o aumento en la consistencia prostática o nódulo al tacto rectal. Las complicaciones hemorrágicas son más frecuentes seguidas por las infecciosas, presentándose en forma de infección de vías urinarias simples (1.2 a 11.3%) o complicadas con fiebre. Otro tipo de complicaciones mucho menos frecuentes son la retención aguda de orina y la rectorragia prolongada.

De acuerdo a la recomendación de la Academia Americana de Urología sobre la profilaxis previa  a la BTR con fluoroquinolonas. Así también se considera la preparación intestinal previa para disminuir el riesgo de infecciones.

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