Litiasis renal Modificaciones bioquímicas durante el seguimiento
Es habitual el hallazgo de hiperuricemia en pacientes tratados con tiazidas. El mecanismo se vincula a un aumento en la reabsorción proximal de sodio y ácido úrico, en presencia de depleción de volumen. Otra posibilidad para explicar la hiperuricosuria podría ser el carácter intermitente en la expresión de dicho trastorno. Parte de las hiperoxalurias agregadas podrían estar justificadas por un aumento en el consumo de infusiones ricas en oxalatos, como son el té, café, mate o cítricos, a los que son afectos los pacientes cuando se los induce a aumentar el ingreso de líquidos. Otro mecanismo podría estar relacionado a la carga de calcio que se utiliza en la preparación del estudio basal, que produciría un mayor complejamiento a nivel intestinal con el oxalato, que enmascararía probables hiperoxalurias. Mientras que en los estudios controles, las dietas habituales de estos pacientes, al tener probablemente menor contenido de calcio, aumentan la disponibilidad intestinal del ion oxálico favoreciendo su absorción.
No es fácil explicar el agregado de las hipomagnesurias. El magnesio se excreta en función del ingreso del mismo, por lo que una caída en la ingesta es seguida de inmediato por una profunda caída en su excreción, y en casos de deficiencia de magnesio de origen dietario la excreción puede acercarse a cero. Creemos que la dieta podría explicar algunas de las hipomagnesurias agregadas. Los diuréticos tiazídicos, cuando son administrados en forma crónica, producen un leve y variable incremento en la excreción de magnesio. Al utilizar en nuestro medio diuréticos tiazídicos asociados a amiloride, el efecto ahorrador de magnesio de este diurético podría disminuir en forma significativa la pérdida de magnesio por las tiazidas e incluso por los diuréticos de asa.
Sin embargo, no todos los nuevos diagnósticos hallados pudieron ser atribuidos a cambios dietéticos o efecto tiazídico.
Observamos una recurrencia significativamente mayor en aquellos que modificaron el diagnóstico basal. La falta de corrección de las modificaciones bioquímicas, ya sea por no cumplir el tratamiento indicado o por falta de prescripción del mismo, fueron la causa a nuestro criterio de la mayor recurrencia. Esto remarca el valor que tienen las modificaciones bioquímicas en la evolución del paciente nefrolitiásico y la importancia de corregir las mismas, si se quiere disminuir la recidiva. Esto queda en evidencia al demostrar que en los pacientes que recibieron un tratamiento adecuado a lo largo de su seguimiento, sólo se observó recurrencia en el 4.5%. Es difícil precisar la variación de los estudios metabólicos en su totalidad, pues habría que tener pacientes con litiasis renal sin tratamiento, evaluados en más de una oportunidad. Los controles no litiásicos, no servirían de referencia. Los resultados diagnósticos que obtuvimos, similares a los publicados en las principales series.
En conclusión, son frecuentes las modificaciones de las alteraciones metabólicas en la evolución de los pacientes nefrolitiásicos. La hipocitraturia fue el trastorno metabólico más comúnmente agregado en nuestra serie. No siempre los cambios bioquímicos pudieron ser explicados por la dieta o el tratamiento farmacológico instituido. La recurrencia es mayor en los que modifican los parámetros bioquímicos que no son corregidos en su evolución. Finalmente, creemos que es probable que existan poblaciones con diferente dominancia genética que hace que algunos pacientes puedan modificar el trastorno inicial, mientras que otros no. En la práctica diaria, parecería lógico tratar cada una de las alteraciones bioquímicas que se presenten a fin de disminuir la recurrencia, hasta que se pueda encontrar el verdadero mecanismo patogénico.
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