Trasplante hepático y enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico
La enfermedad hepática no grasa puede manifestarse como una infiltración grasa benigna del hígado o como esteato hepatitis no alcohólica, con inflamación y progresión a la fibrosis hasta la aparición de la cirrosis. Esta patología es la causa del 10 al 15 % de los trasplantes de hígado realizados. Se considera la enfermedad asociada a los trasplantes aumentada de frecuencia comparada con la hepatitis C o la hepatopatía no alcohólica. Se presenta con mas frecuencia en mujeres con índice de masa corporal alto y enfermedades metabólicas previas al trasplante. La mortalidad observada en los distintos casos de trasplante oscila entre los 3 a 5 años pues la reincidencia de la fibrosis a cirrosis se presenta en la mayoría de los casos. El uso de agonistas del receptor activado del proliferador de peroxisomas y la vitamina E son fármacos alternativos que disminuyen el tiempo de evolución, así como la dieta baja en lípidos para la necesaria pérdida de peso, lo cual mejora el tratamiento. Por desgracia en esta patología pese al trasplante y tratamiento no disminuye la tasa de morbi – mortalidad de este padecimiento.
INVESTIGADORES DEL CNIO HAN DESCRITO CÓMO LAS PROTEÍNAS AP-1 REGULAN LA ACUMULACIÓN DE GRASAS EN EL HÍGADO, CARACTERÍSTICA DE LA ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO. LA MANIPULACIÓN FARMACOLÓGICA DE ESTAS PROTEÍNAS PODRÍA SERVIR PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA ENFERMEDAD EN HUMANOS.
La esteatosis hepática también conocida como hígado graso se considera enfermedad de la sociedad occidental. Afecta al 30 % de los adultos y está asociada con la obesidad e ingesta de alcohol. El grupo de Genes Desarrollo y Enfermedad del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, encabezado por Erwin Garner, director del programa de la Fundación BBVA- CNIO de Biología Celular del Cáncer, descubrió que la proteína AP -1 como Fra 1 o Fra 2 fue capaz de prevenir la acumulación grasa regulando el metabolismo de las mismas controlando la captación de lípidos de la sangre hacia el tejido hepático, disminuyendo la inflamación y fibrosis hepática. Así como la asociación con las proteínas c-Fos y JunD con efectos adversos en la metabolismo de las grasas.
Resumen escrito por el Dr. Valente Alberto Cabrera Badillo
