ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL
El dolor abdominal difuso es una de las causas frecuentes de consulta y representa un reto de especial relevancia, ya que en su diagnóstico diferencial se incluyen patologías variadas, que van desde causas propiamente abdominales a causas extra abdominales, que abarcan desde infarto de miocardio a dolores de origen locomotor. Dentro de las pruebas complementarias que siguen a la anamnesis y a la exploración física del dolor abdominal, tiene especial importancia la ecografía abdominal, ya que en órganos parenquimatosos abdominales ha demostrado su importancia en el diagnóstico de patologías hepáticas, renales, pancreáticas…
Sin embargo, en la exploración de tubo digestivo presenta cierta dificultad, dados los artefactos que allí se generan como consecuencia de la presencia de gas, heces y movimientos peristálticos; lo mismo sucede con su aplicación en diagnóstico de tumores gastrointestinales en estadios precoces.
Todo lo anterior no impide que su empleo deba contemplarse en los casos de dolor abdominal originados en tubo digestivo. Para ello, a veces es necesario recurrir a la ingestión de agua inmediatamente antes de la exploración de estómago e intestino delgado proximal; en general basta con introducir 300–500 cm3 para permitir una adecuada exploración, a la vez que facilita una ventana acústica óptima para la investigación de páncreas. También es útil introducir agua por vía rectal si lo que se pretende es explorar el colon distendido.
VESÍCULA BILIAR Y VIAS BILIARES
Vesícula biliar
Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. La vesícula se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del décimo cartílago costal derecho. Normalmente la vesícula almacena de 30-60 cc de bilis, siendo su capacidad máxima de 200 a 250 cc. (2)
Conductos biliares intrahepáticos
Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos limitados por la membrana de los hepatocitos; estos canales se continúan con conductos de calibre progresivamente mayor hasta conformar el conducto hepático derecho. Este drena los segmentos V, VI, VII, VIII y el conducto hepático izquierdo formado por la confluencia de los ductos que corresponden a los segmentos II, III, IV. Estas vías están recubiertas con epitelio cilíndrico, el cual tiene funciones de secreción y absorción de agua y eléctrolitos modificando la bilis.
Vía biliar extrahepática
Está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel de la base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía entre 1cm y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm. El trayecto que sigue es hacia abajo en la parte superior del ligamento hepatoduodenal, por delante de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. El conducto hepático común, el hígado y la arteria cística forman el triángulo de Calot. La importancia para el cirujano de este punto referencial es que dentro de este triángulo se puede encontrar la arteria cística, la arteria hepática derecha y los nódulos linfáticos del conducto cístico.
El conducto hepático se continúa luego con el colédoco que adquiere este nombre al unirse al conducto cístico, dependiendo del nivel de esta unión varía la longitud del colédoco que aproximadamente es de 5,5 cm y 7,5 mm de diámetro. Este se dirige hacia abajo y adentro, para terminar en la pared posterior de la segunda porción del duodeno, uniéndose previamente con el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la ampolla de Vater. Ambos conductos tienen sus respectivos esfínteres aunque las variaciones anatómicas son frecuentes. El conducto colédoco ha sido dividido en cuatro porciones: supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraparietal
La irrigación del conducto hepático común y el colédoco está dada por arterias que provienen de la arteria hepática. Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del hilio hepático. La inervación está dada por el vago y nervios simpáticos. El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia en el cuello de la vesícula. Este describe un trayecto hacia abajo, atrás y a la izquierda del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y de la vena porta, desembocando luego en el conducto hepático común. En su interior encontramos pliegues espirales o válvula de Heister, que dificultan la exploración de esta vía. Hay muchas variaciones anatómicas del conducto cístico, que deben tenerse presentes durante el acto quirúrgico. Este conducto cístico está irrigado por ramas de la arteria cística; sus venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del hilio. La inervación está dada por ramilletes del plexo posterior del plexo solar. (c,2)
TECNICA ECOGRAFICA
El estudio ultrasonografico de la vía biliar requiere que el paciente este en ayunos de por lo menos 6 horas, puesto que la ingesta de alimentos, sobre todo de naturaleza grasa, provoca la contracción o el colapso de la vesícula biliar y dificulta la evaluación ecográfica de la pared o del contenido vesicular.
Utilizaremos un transductor convexo de 3.5 a 5 MHz y realizaremos barridos sagitales oblicuos y transversos subcostales con el paciente en decúbito supino y en decúbito lateral izquierdo. Esta última posición es especialmente útil para demostrar la movilidad de los cálculos en una sospecha de colelilitiasis y diferenciarlos de anomalías de la pared.
La apariencia ecográfica de la vesícula biliar es de una estructura elipsoide con contenido anecoico, con una pared fina (menor de 3 mm), localizada en la cara inferior del hígado, posterior y caudal a la cisura mayor.
La imagen ultrasonográfica muestra con claridad las partes anatómicas de la vesícula (fundus, cuerpo y cuello) y habitualmente presenta un pliegue fino en su interior; en ocasiones el fundus se pliega sobre el cuerpo, adoptando una morfología de gorro frígido, variante sin ninguna trascendencia clínica.
La vía biliar intrahepática no se visualiza habitualmente a menos que este dilatada, aunque con equipos de alta resolución en ocasiones se diferencian los conductos hepáticos adyacentes a la vena porta derecha e izquierda. Como es prácticamente imposible determinar el punto de unión del hepático común y del cístico, hablamos habitualmente de vía biliar principal, que medida a nivel del hilio no debe exceder los 7 mm (aunque se admite un calibre ligeramente superior en pacientes colecistectomizados).
La ausencia de visualización de la vesícula biliar en la ecografía, una vez excluidas la colecistectomía previa y la contracción fisiológica tras la ingesta, debemos considerarla siempre anormal e indicativa de patología (colecistitis crónica, barro biliar, etc.) La agenesia o localización ectópicas son raras.
Así mismo, es importante no confundir el gas del duodeno adyacente con contenido intraluminal, u otras estructuras que puedan contener líquido como el colon, hematomas o pseudoquistes pancreáticos con patología de la vesícula biliar.
Cálculos biliares
Composición.
Los principales elementos implicados en la formación de cálculos biliares son colesterol, pigmentos biliares y calcio. Otros constituyentes incluyen hierro, fósforo, carbonatos, proteínas, carbohidratos, moco y residuos celulares.
Formación.
Los cálculos biliares se forman como resultado de la sedimentación de sólidos que escapan de la solución. La solubilidad del colesterol depende de la concentración de sales biliares conjugadas, fosfolípidos y colesterol en la bilis. La lecitina es el fosfolípidos predominante en la bilis y, aunque insolubles en soluciones acuosas, es disuelta en micelas por las sales biliares.
Quizás no más de 30% del colesterol biliar se transporta en forma de micelas y de este la mayor parte se transporta en forma vesicular. Las vesículas tienen capacidad para solubilizar más colesterol que las micelas y se cree que la estabilidad de estas estructuras es factor determinante para la saturación y precipitación del colesterol. La teoría actual sugiere que existe un equilibrio entre las fases fisicoquímicas de estas vesículas, de modo que la formación de cristales líquidos puede o no dar como resultado verdaderos cálculos. Cuando los cristales alcanzan tamaño macroscópicos mientras están atrapados en la vesícula biliar se forman cálculos. También se ha asignado un papel principal en la formación de cálculos en la estasis, que incluyen interrupción transitoria del flujo biliar en al intestino y estancamiento de la vesícula biliar.
Cálculos asintomáticos.
El empleo liberal de colecistografía y ultrasonografía permite diagnosticar casos en ausencia de síntomas atribuibles al árbol biliar. En general, no debe administrarse tratamiento a pacientes con cálculos biliares asintomáticos.
Dispepsia, eructos y flatulencias no se consideran síntomas específicos. La colecistectomía por cálculos asintomáticos puede ser apropiada en pacientes ancianos diabéticos y para individuos que estarán carentes de atención medica durante un periodo prolongado.
Obstrucción del conducto cístico
Consiste en dolor espasmódico intermitente en cuadrante superior derecho, con frecuencia irradiado al hombro o escapula y desencadenado por una comida grasosa o frituras. Elevación significativa de la temperatura, leucocitosis son raras. Concentraciones de bilirrubina, de fosfatasa alcalina son normales o ligeramente elevadas debido a un proceso inflamatorio y puede presentarse hiperamilasemia. Para el tratamiento es preferible la colecistectomía en vez de la técnica laparoscópica, es mejor ejecutarla como cirugía programada, no como procedimiento de urgencia.
Los cálculos, habitualmente de tipo colesterol, pueden impactarse en el conducto cístico o el cuello de la vesícula biliar y como resultado ocurre lo que se denomina vesícula biliar hidrópica. La bilis se absorbe, la vesícula biliar se distiende y llena con material mucinoso. La vesícula biliar en general es palpable, dolorosa, el cálculo impactado con el edema resultante puede afectar el conducto colédoco, causar ictericia leve. La hidropesía puede persistir con pocas consecuencias, pero casi siempre está indicada la colecistectomía temprana para evitar complicaciones como infección de vías biliares, empiema, o perforación de la vesícula.
Coledocolitiasis
Los cálculos del colédoco pueden ser únicos o múltiples y se encuentran en 4 a 12% de los casos sometidos a colecistectomía. La mayor parte de los cálculos del colédoco se forman en la vesícula biliar y se desplazan por el conducto cístico hacia el conducto colédoco. Se cree que los cálculos se forman con menor frecuencia en los conductos. Estos se clasifican como cálculos primarios para distinguirlos de los cálculos secundarios, formados en la vesícula biliar.
Manifestaciones clínicas
El complejo sintomático característico consiste en dolor tipo cólico en cuadrante superior derecho irradiado al hombro derecho, con ictericia intermitente acompañada de deposiciones pálidas y orina oscura. Si la obstrucción es completa la ictericia progresa, pero rara vez es intensa.
Las pruebas de funcionamiento hepático muestran el patrón de ictericia obstructiva y la concentración de fosfatasa alcalina suele elevarse desde el principio y permanecer anormal durante mayor tiempo que la concentración de bilirrubina sérica. El tiempo de protrombina casi siempre esta prolongado debido a la absorción de vitamina K que depende de la entrada de bilis al intestino.
Fístula biliar entérica e íleo por cálculo biliar
Un cálculo en la ampolla de la vesícula biliar (bolsa de Hartmann) puede invadir y erosionar el conducto colédoco. Esto se conoce como síndrome de Mirizzi. El manejo depende de la extensión del daño al colédoco. Si solo hay compresión, la colecistectomía es suficiente. Si el segmento del colédoco esta parcial o totalmente destruido es imperativo un procedimiento reconstructivo y a veces se requiere anastomosis en Y de Roux al conducto proximal normal.
Lesiones inflamatorias y otras lesiones benignas
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda se acompaña de obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico causada por cálculos impactados en la bolsa de Hartmann. La presión del cálculo sobre la mucosa produce isquemia, necrosis y ulceración con inflamación, edema y deficiencia del retorno venoso.
Estos procesos a su vez incrementan y extienden la intensidad de la inflamación. El resultado de la necrosis es perforación con formación de abscesos pericolecístico o peritonitis biliar. Se ha propuesto una causa bacteriana y se han observado cultivos positivos de bilis en 60% de los pacientes. Se ha implicado a E. coli, especies de Klebsiella, estreptococos, Enterobacter aerogenes, salmonelas y clostridias. Puede ocurrir colecistitis aguda causada por septicemia generalizada, estasis o imputación de un cálculo en tanto el paciente se recupera de traumatismo o de una operación.
Entre otras causas de colecistitis aguda se encuentran los efectos vasculares de la enfermedad de la colágena, enfermedad vascular hipertensiva en etapa terminal y trombosis de la arteria cística principal.
Manifestaciones clínicas
La colecistitis aguda puede aparecer en cualquier edad, pero la mayor incidencia tiene lugar entre el cuarto y octavo decenios de la vida, y los pacientes mayores de 60 años. El inicio de los síntomas agudos suele relacionarse con un intento vigoroso de la vesícula biliar para vaciar su contenido, habitualmente después de comidas abundantes, grasosas o de frituras. El dolor es de moderado a intenso en cuadrante superior derecho y epigastrio y puede irradiarse a la espalda en la región del ángulo de la escapula o en el área interescapular. Con frecuencia el paciente esta febril y los vómitos pueden ser intensos. Dolor, habitualmente a lo largo del reborde costal derecho, casi siempre acompañado de dolor de rebote y espasmo, es característico. Puede palparse la vesícula biliar o una masa en la región, a veces como resultado de enrollamiento del epiplón alrededor de la vesícula biliar. Se puede presentar ictericia leve causada por cálculos en la ampolla y edema del colédoco. Ictericia moderada a intensa, en particular con una concentración de bilirrubina sérica mayor de 6 mg/dl, sugieren coledocolitiasis acompañante, pero puede ocurrir con colecistitis aislada. El hemograma habitualmente muestra leucocitosis con desplazamiento a la izquierda, radiografías de tórax y abdomen están indicadas para excluir neumonía.
Colecistitis crónica
La inflamación crónica de la vesícula biliar en general se acompaña de colelitiasis y consiste en inflamación de células esféricas y fibrosis de la pared. Se pueden observar criptas enterradas en la mucosa en la profundidad de la mucosa. La obstrucción por cálculos biliares del cuello del conducto cístico puede producir mucocele de la vesícula biliar (hidropesía). Al principio, la bilis es estéril, pero puede infectarse de manera secundaria con bacilos coliformes, especies de Klebsiella, estreptococos y, en ocasiones, Clostridium o Salmonella typhy. Efectos secundarios de la colecistitis incluyen obstrucción del colédoco, colangitis, perforación de vesícula biliar con formación de absceso pericolecístico o fístula colecistoentérica, peritonitis biliar y pancreatitis.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes generalmente presentan dolor abdominal moderado intermitente en cuadrante superior derecho y epigastrio irradiado en ocasiones en la escapula y la región interescapular. Habitualmente hay antecedentes de intolerancia a alimentos grasos o frituras y a veces el paciente nota nausea y anorexia intermitente.
Colecistitis acalculosa
La colecistitis acalculosa aguda con frecuencia es una complicación de quemaduras, septicemia, insuficiencia orgánica múltiple, enfermedad cardiovascular, diabetes, enfermedad prolongada, o intervención de cirugía mayor. Las posibles causas incluyen: 1) Fibrosis y obstrucción del conducto cístico por tumor o vasos anómalos; 2) trombosis de vasos sanguíneos gruesos, provocando isquemia o gangrena; 3) espasmo o fibrosis del esfínter de Oddi,; 4) enfermedades sistémicas como diabetes mellitus y enfermedades de la colágena; 5) infecciones específicas como fiebre tifoidea, actinomicosis, e infecciones parasitaria.
Colangitis
La infección en el sistema de conductos biliares suele acompañar a la coledocolitiasis, pero también a los quistes en el colédoco y carcinoma de los conductos biliares, y en ocasiones es consecuente a esfinteroplastia. Infección y cambios inflamatorios pueden extenderse por arriba del sistema de conductos al hígado y dar lugar a múltiples abscesos hepáticos. Este estado se caracteriza clínicamente por fiebre intermitente, dolor en abdomen alto, exacerbación de la ictericia, prurito y a veces escalofrió. En pacientes con cálculos del colédoco y colangitis ascendentes se debe administrar durante días antes del tratamiento quirúrgico una antibiótico de amplio espectro dirigido en particular a E. coli, el microorganismo invasor más común.
Manifestaciones clínicas
El dolor en general se localiza en cuadrante superior derecho y epigastrio y puede ser continuo o tipo cólico. La mayoría de pacientes parece encontrarse en un estado de toxicosis, con temperatura mayor de 40ºC.
Tumores
Carcinoma de la vesícula biliar
El carcinoma de la vesícula biliar explica 2 a 4 % de los procesos malignos gastrointestinales.
Etiología
Aproximadamente 90% de los pacientes con carcinoma de vesícula biliar padece colelitiasis, pero aún no se ha definido su patogenia. También se encuentra una relación con lesiones polipoides de la vesícula biliar. La vesícula biliar calcificada “de porcelana” se relaciona con una incidencia de 20% de carcinoma de vesícula biliar.
Manifestaciones clínicas
Incluyen malestar abdominal, dolor en cuadrante superior derecho, nauseas, vómitos y pérdida de peso.
