Tuberculosis genitourinaria
Wildbolz utilizó el término de “tuberculosis genitourinaria” y subrayó que la tuberculosis renal y la tuberculosis epididimaria no representaban enfermedades distintas, sino las manifestaciones locales de la misma infección diseminada por vía hematógena.
La contaminación renal es, sin lugar a dudas, más frecuente que la genital porque los riñones anatómicamente son más ricos en capilares arteriales.
Cuando los microorganismos llegan al riñón, se alojan generalmente en los vasos sanguíneos cercanos a los glomérulos y forman focos microscópicos con las características clásicas de la tuberculosis secundaria. Los leucocitos polimorfo nucleares desaparecen rápidamente de la lesión. Luego aparecen los macrófagos y persiste una reacción inflamatoria de bajo grado. Después se forman granulomas. La infiltración linfocítica aumenta y se observa una cantidad creciente de macrófagos, muchos de ellos transformados en células epitelioides y otros como mediadores de la destrucción de los bacilos fagocitados.
Si se logra controlar la multiplicación bacteriana, los tubérculos son reemplazados por tejido fibroso, pero si la multiplicación continúa, se forman nuevos tuberculomas que se fusionan y presentan un área central de necrosis caseosa.
El proceso de curación comienza con la formación de retículos alrededor de las lesiones que con el tiempo se convierten en tejido fibroso. Posteriormente se depositan sales de calcio que dan origen a una lesión calcificada claramente identificable en las radiografías. Los cálices adosados a las papilas sufren la destrucción y se establecen la baciluria, piuria, albuminuria, cilindruria y hematuria microscópica. En el primer estadio, la tuberculosis es subclínica y asintomática, no detectable radiológicamente ni por laboratorio, la cual evolucionará hacia la curación y cicatrización o seguirá su curso estableciéndose la tuberculosis abierta, con los signos iniciales de laboratorio tal como ha sido mencionado. Cuando se establece la tuberculosis nunca se curará espontáneamente: en forma lenta destruirá progresivamente el riñón. La tuberculosis renal progresa lentamente y puede tomar de 15 a 20 años la destrucción del riñón de un paciente con buena resistencia a la infección. Como regla no hay dolor renal, ni manifestación clínica de ningún tipo hasta que la lesión ha invadido los cálices o la pelvis renal, el uréter y la vejiga.
Se incluyeron a 21 pacientes con una edad promedio de 46 años en un rango de 28 a 80 años, de los cuales 3 fueron del sexo masculino y 18 del sexo femenino. Todos los pacientes presentaron estudios positivos de PCR en orina y se les efectúo un Ultrasonido renal y Urografía excretora. se incluyeron a 21 pacientes con una edad promedio de 46 años en un rango de 28 a 80 años, de los cuales 3 fueron del sexo masculino y 18 del sexo femenino. Todos los pacientes presentaron estudios positivos de PCR en orina y se les efectúo un Ultrasonido renal y Urografía excretora
Los hallazgos observados en ultrasonido fueron los siguientes:
Lesiones de 5 a 15 mm. Ecogénicas o hipoecogénicas con halo ecogénico, 7 pacientes (33.3%); lesiones mayores de 15 mm. con ecogenicidad mixta y bordes mal definidos, 19 pacientes (90.5%); afectación bilateral, 10 pacientes (47.6%); tracto lineal hipoecogénico, nueve pacientes (42.8%); dilatación pielocalicial y/o ureteral, 5 pacientes (23.8%); pirámides edematosas, 3 pacientes (14.3%); cavitación papilar, 5 pacientes (23.8%); cáliz adyacente comprimido, 2 pacientes (9.5%); papila desprendida en sistema colector, calcificado simulando un cálculo, un paciente (4.8%); dilatación secundaria a papila desprendida o dilatación del sistema colector proximal, un paciente (4.8%) y disminución de la relación corteza-médula o calcificación extensa u otros hallazgos como disminución de la ecogenicidad en grasa perirrenal, dos pacientes (9.5%).
Los hallazgos encontrados en la urografía excretora y basados en la clasificación radiológica del Dr. López Engelking son los siguientes:
- G I sin evidencia radiológica, 4 pacientes (19.04%);
- G II imagen en mordedura de rata o casco alemán, 6 pacientes (28.6%);
- G III lesión de uno o varios cálices, imagen en borla, plumero, copa de nieve, caliectasis, irregularidad de contorno en cáliz terminal, 9 pacientes (42.8%);
- G IV dilatación de cálices, irregularidad de los mismos, ausencia de visualización de la pelvis renal, 1 paciente (4.8%);
- G V exclusión renal, irregularidad de contornos y deformación de uno o dos polos, ningún paciente;
- G VI lesiones ureterales y vesicales, ningún paciente;
- G VII hidronefrosis progresiva, estenosis ureteral intramural, 1 paciente (4.8%) y G VIII tuberculosis renal bilateral,ningún paciente (Fig. 5).
Conclusión:
Cuando hay lesiones en parénquima renal mayores de 5 mm o estadios tempranos de la enfermedad, el ultrasonido renal suele ser una herramienta eficaz para el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad.
Con el ultrasonido renal disminuimos la morbimortalidad que se llega a presentar en algunos casos de estudios radiográficos contrastados, como en el caso de la urografía excretora.
El ultrasonido resulta ser un estudio económico, no invasivo, de fácil acceso y que no requiere de preparación especial para su realización.
Comentario:
Los cambios en el parénquima renal son los primeros cambios que sufren los pacientes infectados con TB renal, mas sin embargo los cambios fisiológicos que se detectan con la urografía excretora no aparecen hasta después de años de infección, y con los cambios estructurales por las consecuencias de la lesión renal.
El ultrasonido es el estudio de imagen más accesible, barato y eficaz para la detección de estos cambios estructurales, a diferencia de la urografía excretora la cual se podrán observar cambios hasta la aparición de granulomas tuberculosos.
Sin embargo no es posible detectar la función.
El ultrasonido renal por lo tanto podrá estadificar y según los cambios morfológicos podrán asociarse a la función renal que se esté presentando.
La detección clínica o sintomatológica se podrán asociar los cambios morfológicos que se presentan en el ultrasonido para una estatificación y correlación clínica según los cambios encontrados en pacientes.
Artículo escrito por el Dr. Jonathan Velázquez
