Amplio espectro de las enfermedades vascular hepática en imágenes.
EL hígado constituye 2.5 % peso corporal total y recibe el 25 % de gasto cardíaco. Este órgano está provisto de dos sistemas de suplencia sanguínea constituida por arteria hepática, encargada del transporte de la sangre saturada de oxígeno en una tercera parte y el sistema de la vena porta, la cual transporta la sangre con los nutrientes necesarios para el metabolismo en los dos tercios restantes. Teniendo en cuenta la fisiopatología del hígado, las alteraciones vasculares pueden dividirse según localización de la enfermedad.
ALTERACIONES VENOSAS.
CONGESTIÓN HEPÁTICA PASIVA
Su incidencia y prevalencia son desconocidas. Se presentan de forma secundaria en diferentes patologías como insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, insuficiencia tricuspidea, cardiomiopatías y enfermedad valvular mitral o aortica. En los estudios por ecografía doppler es posible ver aumentado el índice de pulsatilidad de la porta y velocidades bajas en la vena cava inferior y en las venas hepáticas, incluso encontrar flujo inverso (hepatofugal).
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Se define como la obstrucción al flujo de salida en las venas hepáticas o en la vena cava inferior, lo que genera congestión hepática centrilobular, isquemia y posterior necrosis. Su etiología puede ser primaria o secundaria.
En los estudios por imagen se pueden encontrar signos directos, como material intraluminal en las venas hepáticas o en la vena cava inferior (membranas, trombos o tumor), ausencia o alteración en el flujo sanguíneo en la evaluación con ecografía doppler o con resonancia magnética, presencia de colaterales intraparenquimatosos, esteonosis o no visualización de las venas hepáticas o vena cava inferior y dilatación del sistema ácigos. En los estadios agudos es infrecuente encontrar colaterales, sin embargo, es común encontrar hepatomegalia sin hipertofia del lóbulo caudado, pero con realce temprano de este.
ALTERACIONES PORTALES
TROMBOSIS DE LA PORTA
La trombosis de la vena porta puede presentarse de forma secundaria a causas locales o sistémicas. Los factores trombogénicos hereditarios (como la deficiencia de proteína S), así como los factores adquiridos (como las enfermedades mieloproliferativas), pueden desencadenar un fenómeno trombótico que afecte la porta otras patologías inflamatorias abdominales (como apendicitis, diverticulitis y pancreatitis) pueden ser causa de trombosis portal. con frecuencia, los trombos agudos se observan ecogénicos en el ultrasonido y de alta atenuación en la TC.
Aneurisma de la porta.
Es una entidad rara, se observa un aumento en el diámetro mayor de 2 cm de forma fusiforme o sacular, aunque este pudiera romperse o producir una trombosis. Este aneurisma es congénito en el 40% de los casos, y en el porcentaje restante, secundario a hipertensión portal, pancreatitis necrotizante, trauma o procedimientos quirúrgicos.
Derivaciones portosistémicas
Estos pueden ser congénitos o adquiridos en pacientes con síndrome de hipertensión portal o de trauma. Con mayor frecuencia se presenta entre la rama derecha de la porta y la vena cava inferior. Característicamente presentan bajo flujo.
Artículo escrito por la Dra Liliana Cervantes Godinez
