Clasificación de la tirotoxicosis y el síndrome hipertiroideo hipotiroidismo o s. hipotiroideo bocio

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome causado por una acción excesiva de las hormonas tiroideas sobre el organismo.

Mecanismos generales:

• 1. Hiperfunción del tiroides.
• 2. Destrucción del tiroides (tiroiditis).
• 3. Producción ectópica de hormonas tiroideas (estruma ovárico).
• 4. Ingesta excesiva de hormonas tiroideas externas (Tirotoxicosis facticia).

TIROTOXICOSIS Y SÍNDROME HIPERTIROIDEO:

• Patogenia Hipertiroidismo primario
• Hipertiroidismo secundario
• Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica (mola).
• Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas (estruma ovárico).
• Tirotoxicosis por ingestión excesiva de hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo primario:

El exceso de hormonas tiroideas se debe a una enfermedad primaria del tiroides, lo que provoca un aumento de las mismas en la sangre y una supresión de la producción de TSH.

• Enfermedad de Graves-Basedow: Enfermedad autoinmunitaria en la que se producen anticuerpos contra el receptor de la TSH, estimulando la producción de hormonas tiroideas y el crecimiento difuso del tiroides. Se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
• Adenoma tóxico tiroideo (Enfermedad de Plummer): Tumor benigno del tiroides que produce un exceso de hormonas tiroideas en un nódulo único, provocando la atrofia del resto de la glándula.
• Bocio multinodular tóxico: Crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad.
• Tiroiditis: Destrucción súbita del tiroides con liberación de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo.
• Hipertiroidismo inducido por yodo (Enfermedad de Jod-Basedow): Provocado por la administración de yodo en pacientes con bocio multinodular y baja producción de hormonas tiroideas debido a la deficiencia de yodo.
• Hipertiroidismo secundario: Provocado por un exceso de TSH debido a adenomas hipofisarios productores de esta hormona (muy poco común).
• Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas: Puede observarse en raras ocasiones en estruma ovárico, donde teratomas ováricos contienen tejido tiroideo ectópico funcional.
• Tirotoxicosis por ingestión excesiva de hormonas tiroideas:
  • – Efecto buscado por el médico (adelgazamiento).
  • – Error en la dosis o ingestión con fines manipulativos.
  • – Ingesta de hamburguesas con tejido tiroideo (ocasional).

Fisiopatología del hipertiroidismo:

• Exceso de hormonas tiroideas que aumenta el metabolismo global (incremento del gasto energético, producción de calor y consumo de oxígeno).
• Aumento de la síntesis proteica, aunque predomina el catabolismo sobre el anabolismo, resultando en un balance nitrogenado negativo.
• Aumento de la sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas, posiblemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Clínica:

POR EFECTO CATABÓLICO:

• Adelgazamiento (poco notable a pesar de la polifagia).
• Piel fina, aumento en la caída del cabello.
• Uñas frágiles y propensas a separarse del lecho ungueal.
• Aumento de la motilidad intestinal que lleva a un aumento en el número de defecaciones.
• Aumento de la frecuencia cardíaca y posibles arritmias (fibrilación auricular).
• Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, alteraciones mentales que varían desde ansiedad hasta delirio, temblor distal fino, hiperreflexia y debilidad muscular.
• Disnea provocada por el incremento en el consumo de oxígeno y la ansiedad.

CAUSA:

• Por la acción insuficiente de las hormonas tiroideas en el organismo.
• Mecanismo general de descenso en la secreción de hormonas tiroideas y niveles bajos de T4 y T3.
• La deficiencia de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas.

PATOGENIA:

• Hipotiroidismo primario.
• Hipotiroidismo secundario.
• Hipotiroidismo terciario.
• Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las hormonas tiroideas.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Alteración primaria de la tiroides, que no puede sintetizar hormonas tiroideas. La reducción de la T4 circulante conduce a un aumento de la TSH plasmática. Es la forma más común de hipotiroidismo, y puede ser congénita o adquirida (por atrofia autoinmunitaria del tiroides, tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo, entre otras causas).

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

Se produce debido a lesiones en la hipófisis que impiden la secreción de TSH. En estos casos, la TSH no es detectable.

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:

Se debe a lesiones en el hipotálamo que afectan la secreción de TRH.

HIPOTIROIDISMO POR RESISTENCIA FAMILIAR A LA ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:

Ocasionado por una mutación en el gen de los receptores de las hormonas tiroideas.

Fisiopatología del hipotiroidismo:

• Reducción general del metabolismo.
• Disminución en la generación de calor y de la síntesis proteica.
• Mayor disminución del catabolismo y aumento en la síntesis de ciertas sustancias que tienden a acumularse (como los lípidos plasmáticos y los mucopolisacáridos cutáneos).

HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO:

CLÍNICA:

• Mixedema (principalmente periorbital).
• Voz ronca.
• Derrames articulares (articulaciones, pericárdicos, pleurales o peritoneales).
• Insuficiencia cardíaca.
• Intolerancia al frío.
• Piel pálida, fría y seca.
• Cabello frágil, seco, sin brillo y propenso a la caída.
• Trastornos de la conciencia, con desde somnolencia hasta estupor o coma (coma mixedematoso).
• Ocasionalmente, trastornos mentales como pérdida de memoria y capacidades intelectuales.

HIPOTIROIDISMO EN EL NIÑO:

CLÍNICA: (el hipotiroidismo grave en la infancia se conoce como cretinismo)

Al nacer: Presentan un desarrollo cerebral normal, aunque con retraso en la maduración esquelética.

Posterior al nacimiento: Se observa retraso mental severo, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco, piel seca, retraso en el cierre de las fontanelas y osificación ósea irregular.

BOCIO

Concepto:

El aumento de tamaño del tiroides se conoce como bocio o estruma.

La inflamación sobre un bocio existente se denomina estrumitis. El tiroides puede llegar a pesar más de 1 kg.

Trastornos del tiroides:

Etiopatogenia:

• 1. Estimulación excesiva por TSH, que origina inicialmente un bocio difuso (el bocio endémico se debe a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo).
• 2. Estimulación por anticuerpos que se unen al receptor tiroideo de la TSH y reproducen sus efectos (Enfermedad de Graves-Basedow).
• 3. Crecimiento autónomo de las células tiroideas foliculares.
• 4. El aumento del tamaño del tiroides puede ocurrir por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrativas (amiloidosis), tumorales (metástasis o tumores tiroideos primarios) o por la presencia de otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.).

Clínica: Según la causa, el bocio puede ser normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante.

El crecimiento del tiroides puede provocar trastornos en vías respiratorias (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestivas (disfagia) o nerviosas (parálisis del nervio recurrente).

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