Desordenes hipertensivos asociados a desprendimiento prematuro grave de placenta normo inserta
La hipertensión inducida por el embarazo, resulta de un incremento de la resistencia vascular periférica, por lo que hay una pérdida de la refractariedad a la angiotensina II, lo que conduce a la disminución de la perfusión placentaria. Para su diagnóstico; además de la hipertensión, requiere la presencia de proteinuria y en ocasiones edema.
El término de DPPN, fue introducida por A. Couvelaire en 1911, lo define como la separación del área de inserción de la placenta antes de tercer periodo del parto.
Clasificación de PAGE:
- Grado 0: No hay síntomas, el diagnóstico se establece al examinar la placenta
- Grado I: Leve hemorragia, hipertonía leve o ausente, aumento de mortalidad, < 30%
- Grado II: Hipertonía importante y dolorosa con hemorragia abundante, compromiso fetal importante, 30 a 56%
- Grado III: Hemorragia externa o interna abundante, shock materno, tétano uterino, muerte fetal, 50 y 100% de desprendimiento.
El presente estudio se realizó en el Hospital Central de Maracay, Hospital José María Benítez de la Victoria y La Maternidad La Floresta, en 17 pacientes con el diagnóstico de DPGPN de 27 a 39 semanas y 3 pacientes de 40 semanas sin patología de diciembre del 2004 a mayo del 2006.
Los resultados fueron los siguientes: de las 24 variables, las referidas a mvsp, vtr, vt y presencia de calcificaciones en la luz de los vasos en la vellosidad coriónica, reportaron no tener diferencia significativa.
Se encontró 91% de vellosidad troncal, 92% de intermedia madura, 28% intermedia inmadura, 47% de terminales, 92% con membrana vasculosincital periférica y 44% de la central y notables cambios degenerativos, como cambios fibrinoides en el 100%.
COMENTARIO
En el presente estudio se demostró la prematura maduración de las vellosidades placentarias en ésta patología, con esto podemos entender que la vellosidad a vascular con necrosis del trofoblasto y en un medio hipóxico, no tiene las condiciones adecuadas para aguantar expansiones o estiramientos, bajo el influjo de contracciones uterinas.
También se ha visto que en los rasgos de la vellosidades hay una mayor proporción de nódulos sincitales desprendiéndose, fibrinoide estromal, edema y necrosis trofoblástica en las del grupo con desordenes hipertensivos, por lo que las vellosidades en éste ambiente con hipoxia llegarán a una necrosis.
Por lo que podemos concluir que los DPGPN en pacientes con desordenes hipertensivos en el embarazo se deben a una maduración acelerada y al envejecimiento de las vellosidades de anclaje, por lo que esto podría prevenirse, con medidas antenatales, que tendría una disminución importante en la morbimortalidad perinatal y materna.
Artículo escrito por la Dra. Erika Acosta
