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Enfermedad litiásica biliar

La formación de concreciones sólidas en la vesícula o la vía biliar a consecuencia de alteraciones en la composición de la bilis y la motilidad de la vesícula se denomina litiasis biliar.  La litiasis biliar es la responsable de la mayor parte de la patología asociada a la vesícula y a la vía biliar, si bien la mayoría de las veces su presencia no causa síntomas y su diagnóstico es accidental.

Etiopatogenia

Los cálculos biliares pueden ser de tres tipos atendiendo a su composición: de colesterol, pigmentarios negros y pigmen­tarios marrones.

Cálculos de colesterol

Se componen en su mayoría de colesterol (51-99%) y hasta el 15% son radioo­pacos.

Factores determinantes para la formación de cálculos de colesterol

Composición alterada de la bilis: La solubilización del co­lesterol en la bilis requiere de la presencia de sales biliares y fosfolípidos para la formación de micelas. Un exceso de co­lesterol o un defecto de sales biliares o fosfolípidos tienen como resultado la formación de vesículas multilamelares so­bre las que se produce la nucleación de los cristales de coles­terol que darán lugar a barro y litiasis. Las sales biliares pro­vienen, por un lado, de la síntesis hepática de novo y, por otro, de la circulación enterohepática de aquellas secretadas al in­testino. Por lo tanto, cualquier situación que altere dicha circulación enterohepática, como la resección ileal o la colec­tomía, condicionará una bilis más litogénica. La supersatura­ción de colesterol es, pues, un requisito necesario pero no suficiente para la formación de estos cálculos.

Nucleación de cristales de colesterol: En la bilis existen componentes que facilitan la formación de cálculos (factores litogénicos), como la mucina y la inmunoglobulina G, y otros que la inhiben (factores inhibidores), como ciertas apolipo­proteínas y glucoproteínas. Se puede influir externamente en la composición de la bilis, favoreciendo la inhibición de la litogénesis mediante la administración de ácido ursodesoxi­cólico o antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Dismotilidad vesicular: La vesícula debe contraerse de ma­nera eficaz, y así expulsar restos de microcristales o barro que puedan desencadenar la formación de cálculos.

Factores gené­ticos, inactividad física, presencia de síndrome metabólico, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia (especialmen­te niveles bajos de HDL y altos de triglicéridos) o edad avan­zada.

Colelitiasis y coledocolitiasis asintomáticas

La colelitiasis se define como la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Generalmente es asintomática, y su diagnósti­co suele ser incidental al realizar pruebas de imagen por otra indicación. La prueba diagnóstica de elección es la ecografía abdo­minal, que muestra los cálculos como ecos fuertes con som­bra posterior, y que se movilizan con los cambios posturales del paciente (precisión diagnóstica prácticamente del 100% para esta presentación ecográfica típica).

No cursa con nin­gún tipo de alteración analítica. La tasa de progresión de enfermedad asintomática a sintomática es de aproximada­mente el 1% al año, y cuando aparecen síntomas, general­mente son leves (cólico biliar). No existe suficiente evidencia científica como para recomendar la colecistectomía profiláctica en los pacientes con colelitiasis asintomática.

En el momento actual, en este grupo de pacientes se recomienda observación. En ocasiones los pacientes con colelitiasis pre­sentan síntomas atípicos de patología biliar (flatulencia, piro­sis, distensión abdominal.

La historia natural de la coledocolitiasis no es tan bien co­nocida como la de la colelitiasis. La evidencia disponible in­dica que entre el 21 y el 34% de las coledocolitiasis migrarán espontáneamente al duodeno. La migración de dichas litia­sis entraña un riesgo de pancreatitis (25-36%) y colangitis en caso de impactación en la vía biliar distal.

Cuadros clínicos

Cólico biliar. Es la manifestación clínica inicial más frecuente de la enfer­medad litiásica biliar. Ocurre cuando la contracción de la ve­sícula moviliza los cálculos o el barro biliar hacia el conducto cístico, produciendo su obstrucción transitoria. Generalmen­te, cuando la vesícula se relaja, la litiasis vuelve a caer en el interior de la vesícula. Los síntomas aparecen durante la obs­trucción del cístico y posteriormente ceden. En la mayoría de los pacientes (59%) cursa como dolor en el hipocondrio de­recho o el epigastrio. El dolor es constante, de intensidad variable, puede irradiarse hacia la escápula derecha y asociar diaforesis, náuseas y vómi­tos. En ocasiones se desencadena una o dos horas después de una ingesta rica en grasas.

El paciente no impresiona de gra­vedad en la exploración física, ni presenta datos de irritación peritoneal (signo de Murphy negativo.

Por lo tanto, ante un paciente con historia de cólicos biliares, debe realizarse una ecografía abdominal para confirmar la presencia de colelitiasis o barro biliar.

La ecografía es la téc­nica de elección, dada su amplia disponibilidad y nulo riesgo para el paciente. Presenta una sensibilidad del 84% y una es­pecificidad del 99%.

El tratamiento del cólico biliar comprende reposo intestinal y adecuada analgesia.

El tratamiento definitivo consiste en la realización de colecistectomía, ya que el riesgo de desarrol­lar síntomas recurrentes o complicaciones (por ejemplo, cole­cistitis o pancreatitis aguda) asciende al 70% a los dos años de la presentación inicial.

Coledocolitiasis sintomática

El 15% de los pacientes con colelitiasis también presenta co­ledocolitiasis. La litiasis en el colédoco puede ser asintomá­tica, cursar como cólico biliar o complicarse con colangitis o pancreatitis aguda biliar. El hecho de tener obstruido el con­ducto biliar principal ocasiona ictericia obstructiva con fre­cuencia.

Los niveles medios de bilirrubina total en pacientes con coledocolitiasis oscilan entre 1,5 y 1,9 mg/dl, y en menos del 30% de los casos superan los 4 mg/dl. las transaminasas ALT y AST pueden elevarse de ma­nera transitoria.

La sensibilidad de la ecografía abdominal para detectar coledocolitiasis es del 22-55%, pero alcanza el 77-88% para descubrir dilatación de la vía biliar (más de 8 mm de calibre en pacientes no colecistectomizados.

Síndrome de Mirizzi

La impactación de una litiasis en el conducto cístico puede producir una obstrucción extrínseca del conducto hepático. Con cierta frecuencia se producen fístulas biliobiliares se­cundarias a la erosión de la pared del conducto hepático por la litiasis impactada.

Clínicamente cursa como colangitis de repetición, con ictericia y elevación de FA en más del 90% de los pacientes. Los hallazgos en las pruebas de imagen (ecografía, colangio-RM) muestran dilatación del árbol biliar por encima del conducto cístico.

El tratamiento definitivo consiste en una colecistectomía con extracción del cálculo impactado.

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