Hígado graso y esteatohepatitis no alcohólica

El hígado graso presenta una fuerte asociación con el síndrome metabólico, sobrepeso, obesidad y dm tipo 2.

En la historia natural del hígado graso podemos identificar los siguientes peldaños, esteatosis hepática, esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis y hepatocarcinoma. La esteatohepatitis no alcohólica se presenta en el 30% de estos casos de los cuales del 20 al 25% evoluciona a hepatocarcinoma. Como se puede ver no es una enfermedad benigna el 32% progresan a fibrosis, el 20% a cirrosis y el riesgo de muerte relacionado con disfunción hepática del 12% a 10 años.

Como situaciones involucradas en el desarrollo fisiopatológico obesidad (80% de los higados grasos no alcohólicos la presentan) el sedentarismo, malnutrición, resistencia a la insulina, glucosa alterada en ayuno, dislipidemia, HAS y factores genéticos. La prevalencia del hígado graso va del 17 al 33%.

En su fase inicial se caracteriza por malestar abdominal, fatiga, elevación de la alanin aminotransferasa y de la gamaglutamil transpeptidasa, hepatomegalia e hiperecogenicidad hepática.

Es una patología que afecta a pacientes entre los 50 y 60 años de vida del género masculino. En algunos países como Japón comienzan a utilizar la elevación de aminotransferasas como marcador de hígado graso no alcohólico

42% de los escolares pediátricos mexicanos con sobrepeso/obesidad tienen elevación de ALT. También está documentada la correlación entre IMC y grado de esteatosis.

En cuestión a la fisiopatología se propone la teoría del “doble golpe”. Primero a nivel del hepatocito con la disregulación del metabolismo de ácidos grasos (AGL) (al momento de la síntesis de triglicéridos y su acumulo en el hígado se presenta la esteatosis hepática, los AGL son estimulo para la oxidación de los mismos, esto genera estrés oxidativo lo que disminuye el 50% de la actividad enzimática de la cadena respiratoria, generando segundos mensajeros quimiotácticos poderosos para neutrofilos, estímulo para las cels. Dendríticas que aumentan la secreción del factor transformador de crecimiento beta TGF-b lo que finalmente da origen a la inflamación y fibrosis) el segundo por los factores genéticos y externos que provoquen inflamación, necrosis y activación de la cascada fibrogénica.

Las deficiencias en la dieta de ácido pantoténico, colina, proteínas, el consumo de alcohol y la deficiencia de coenzima A que por cierto se relaciona la toma de ASA y ac. valproico juegan papel participante.

En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la hipoxia crónica intermitente se relaciona con un aumento en los niveles hepáticos de peroxidación lipídica y citocinas proinflamatorias, inflamación lobular y fibrosis hepática.

Entre el 48 y 100% de los pacientes diagnosticados con hígado graso no al alcohólico  permanecen asintomáticos

El usg tiene una sensibilidad y especificidad para la detección de esteatosis moderada a severa de 89 y 93% respectivamente, pero disminuyen sí el IMC del paciente aumenta. La esteatosis aparece hiperecóica en relación al riñón derecho o el bazo.

GRADOS DE ESTEATOSIS: (ULTRASONOGRÁFICA)

  • Grado 0 ecogenicidad normal.
  • Grado 1 ecogenicidad aumento ligero y difuso.
  • Grado 2 ecogenicidad aumento ligero y difuso con visualización del diafragma y los bordes de la vasculatura hepática.
  • Grado 3 aumento marcado de la ecogenicidad con probable visualización de los bordes de los vasos intrahepaticos.

TRATAMIENTO:

El abordaje terapéutico del HGNA debe de ser integral y multidisciplinario e incluye modificaciones en el estilo de vida, dieta, ejercicio, medicamentos y en algunos casos manejo quirúrgico de la obesidad.

Una disminución del 5% del peso corporal, mantenida a largo plazo, mejora significativamente los niveles de ALT, y una reducción del 10% aminora, además, los datos ultrasonográficos de esteatosis y los estigmas clínicos de hepatopatía en pacientes con HGNA.

COMENTARIO:

Dado que el hígado graso en una de las causas más frecuentes de alteraciones en las pruebas de función hepática en pacientes asintomáticos, me pareció importante conocer el aporte del usg en el estudio de mis pacientes.

Dada la creciente epidemia del sobrepeso y obesidad en nuestro país será esencial en mi práctica médica en general conocer la relacionado a estos trastornos.

El conocer a fondo esta patología me permitirá intentar cambiar de forma radical y oportuna la historia natural de la enfermedad, en aquellos casos que así lo permitan.

El usg no es útil para identificar la esteatohepatitis (TAC simple o mejor aún RM) o el grado de fibrosis (Elastográfia ó biomarcadores ALT, AST, GGT).

Artículo escrito por el Dr. Julio D. Guillén

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