Hígado graso y esteatosis hepática no alcohólica
El hígado graso no alcohólico (HGNA) incluye dentro de su presentación evolutiva a la esteatosis hepática, esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), cirrosis y hepatocarcinoma.
Se relaciona a obesidad, preferentemente abdominal, diabetes mellitus tipo II y síndrome metabólico (SM). En su fisiopatología están involucrados la sobrenutrición, vida sedentaria, factores genéticos y resistencia a la insulina.
La EHNA se presenta en el 30% de estos casos, de los cuales un 20 a 25% evoluciona a hepatocarcinoma.
El hígado graso no alcohólico (HGNA) incluye dentro de su presentación evolutiva a la esteatosis hepática, esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), cirrosis y hepatocarcinoma.
Se relaciona a obesidad, preferentemente abdominal, diabetes mellitus tipo II y síndrome metabólico (SM).
En su fisiopatología están involucrados la sobrenutrición, vida sedentaria, factores genéticos y resistencia a la insulina.
Su prevalencia es del 17 al 33%. La EHNA se presenta en el 30% de estos casos, de los cuales un 20 a 25% evoluciona a hepatocarcinoma.
El HGNA es una de las causas más frecuentes de alteraciones en las pruebas de función hepática en pacientes asintomáticos.
En su fase inicial, se caracteriza por malestar abdominal, fatiga, elevación de alanin aminotransferasa (AAT),gamaglutamil transpeptidasa (GGT), hepatomegalia, e hiperecogenicidad hepática en el ultrasonido.
No es una enfermedad benigna, ya que el 32% de los enfermos progresan a fibrosis, el 20% a cirrosis y el riesgo de muerte relacionada, el 20% a cirrosis y el riesgo de muerte relacionada
EPIDEMIOLOGÍA
Según el método diagnóstico, la frecuencia del HGNA es del 3 al 36.9% en población general.
Es más prevalente en pacientes en la cuarta a sexta décadas de la vida, de género masculino, raza hispana o con síndrome metabólico (SM).1
Un estudio transversal que evaluaba por clínica, ultrasonido y laboratorio la presencia de HGNA y/o SM, encontró una prevalencia de 11.7% de la población adulta (18% hombres, 16.7 mujeres, p 0.05), 1.7% de las personas entre 7 y 18 años, y una prevalencia significativamente mayor en áreas urbanas (23%) que en rurales (12.9%). La glicemia en ayuno alterada, y/o dislipidemia combinada, fueron los factores más relacionados al desarrollo de HGNA Otro estudio transversal, realizado en población adulta 3 evaluó la presencia HGNA y/o SM mediante clínica, pruebas de función hepática y ultrasonografía;
Radu 4 investigó la prevalencia de HGNA/ EHNA mediante ultrasonografía (US) en pacientes hospitalizados por problemas gastrointestinales, sin historia de ingesta de alcohol, enfermedad de Wilson,cirugía gastrointestinal, enteropatía hepática, o ingesta de fármacos hepatotóxicos; encontró una prevalencia de EHNA de 20%, con una prevalencia de 32.7% entre aquellos pacientes con sobrepeso u obesidad (p > 0.001).
De los pacientes con HGNA: 88.4% reportaron al menos un criterio de SM, 88.4% presentaban obesidad central, 68.87% tenían intolerancia a la glucosa/diabetes, 62,58% eran hipertensos, 56.16%, con hipertrigliceridemia, 38.78% tenían concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL) baja, 61.09% cumplían al menos 3 criterios de SM y 14.07% cumplían los 5 criterios.
ETIOLOGÍA
En adultos con hiperlipidemia, 64% presentan elevación de enzimas hepáticas (47% ALT, 45% GGT), y 50% presentan cambios ultrasonogáficos de EHNA. Existe una asociación entre la hipertrigliceridemia severa y/o la hiperlipidemia mixta con la aparición de HGNA por US. La hiperglicemia es un predictor de cambios ultrasonográficos de HGNA.4
HISTORIA NATURAL
Los pacientes con HGNA diagnosticado mediante ultrasonido aún con pruebas de función hepática con alteraciones mínimas tienen una mayor prevalencia de placas de aterosclerosis carotídea; 26 La presencia de HGNA es un factor predictor de riesgo de infarto agudo al miocardio, síndromes coronarios agudos, eventos cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular.27 Los factores que dificultan la caracterización de la evolución del HGNA son:
- La biopsia hepática
- Estudios no invasivos, como el ultrasonido, pueden aparecer normales en pacientes con grados mínimos de esteatosis.
- Marcadores bioquímicos, como las pruebas de función hepática
Artículo escrito por la Dra Tannia Reyes Batres
