Hipotiroidismo en adolescentes
La clasificación de la OMS permite distinguir los siguientes grados de bocio: Grado 0: Tiroides no palpable. Grado 1: 1a: Tiroides no palpable y no visible con el cuello en posición normal. 1b: Bocio palpable, sólo visible con el cuello en extensión. Incluso pueden aparecer nódulos visibles a la inspección. Grado 2: Bocio palpable y claramente visible con el cuello en posición normal. Grado 3: Bocio voluminoso visible a distancia.
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son muy variadas. Ante un paciente con disminución de la talla, sin causa conocida debe considerarse el diagnóstico de hipotiroidismo.
Situaciones clínicas:
- Tiroiditis sin dolor ni aumento de sensibilidad de la glándula tiroidea
- a (TLC, tiroiditis de Hashimoto, autoinmune o silente), asociada Tiroiditis crónica linfocítica o no a otra patología autoinmune y/o síndrome autoinmune poliglandular (tipos I, II o III). ). Puede haber historia previa de una determinación de TSH elevada en el cribado neonatal con T4L normal, familiares con patología tiroidea y/o antecedentes de patología autoinmune.
El hipotiroidismo puede ser transitorio en la fase de recuperación de una tiroiditis subaguda y, raramente, se hace permanente.
La Tiroiditis crónica linfocítica, ó tiroiditis autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo tanto en la infancia como en la adolescencia.
- Tiroiditis con dolor o aumento de sensibilidad de la glándula tiroidea
2.1 (no supurada, granulomatosa o de Quervain) Tiroiditis subaguda De causa viral o postviral, por virus Coxsackie u otros, está asociada a HLA B35. Generalmente transitoria, suele autolimitarse en 2 a 6 semanas, después de una fase inicial con hipertiroidismo, pero en un 15 % de casos evoluciona hacia un hipotiroidismo permanente y puede presentar hasta un 4 % de recurrencias.
2.2. (aguda o crónica) Tiroiditis infecciosa Causada en la mayoría de ocasiones por vía hematógena, por bacterias Gram (+) o (-), también puede observarse en pacientes con fístula del seno piriforme –por diseminación local– o inmunodeprimidos (ID). De inicio súbito, unilateral, con fiebre y síntomas de sepsis, en la exploración se observa la glándula como una masa más o menos fluctuante por su abcesificación.
2.3 Tiroiditis postraumática Causante de dolor y tumefacción, y algunas veces de hipertiroidismo transitorio, suele reconocerse un antecedente de traumatismo local,
3.- Pacientes no sometidos a cribado neonatal, falsos positivos o situaciones endémicas por carencia de yodo. La carencia de yodo es la causa principal de bocio endémico en los países en vías de desarrollo e inmigrantes del primer mundo que no consumen sal yodada.
Diagnóstico del hipotiroidismo
La mayoría de casos se pueden identificar por la historia clínica y la exploración física. En cuanto al diagnóstico de laboratorio suele ser suficiente determinar los niveles de TSH y T4 libre (T4L). Las cifras de T4 total dependen de las proteínas transportadoras.
El hipotiroidismo primario presenta TSH alta y T4L baja. El hipotiroidismo central cursa con TSH normal o baja y T4L disminuida. Algunos casos, raramente, cursan con TSH inmunorreactiva elevada –biológicamente inactiva–. La tiroiditis autoinmune se confirma por la positividad de los anticuerpos antitiroideos (85-90% anti-TPO elevados) aunque su positividad no implica que exista hipotiroidismo. La ecografía es el método de elección para valorar el tamaño del tiroides.
Los objetivos del tratamiento son: restaurar un crecimiento y desarrollo neurocognitivo adecuado, que incluya una maduración puberal normal. Las dosis excesivas pueden conducir a osteoporosis, por lo que hay que asegurar una ingesta adecuada de calcio (los suplementos de carbonato cálcico pueden disminuir la absorción de T4). Los casos subclínicos deben ser tratados ante cambios sutiles en el crecimiento o desarrollo neurocognitivo y si son asintomáticos, debe considerarse su tratamiento si: TSH > 10 mU/L TSH > 5 mU/L con bocio o títulos elevados de autoanticuerpos.
Artículo escrito por el Dr. Rosalio Aguilar Hernández
