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El hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormonal tiroidea que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. En esencia este trastorno puede ser producido por una afectación de la propia glándula tiroidea, que constituirá un hipotiroidismo primario, o por alteraciones en la producción o secreción de la tirotropina (TSH) hipofisaria por causas a este nivel o en el hipotálamo, y que corresponderían al hipotiroidismo secundario o terciario, respectivamente. Hay otras condiciones más raras que pueden conducir a hipotiroidismo, como el síndrome de resistencia periférica a hormonas tiroideas, pero la mayoría de los pacientes con insuficiencia tiroidea tienen hipotiroidismo primario. En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminución de la secreción de tiroxina (T4) que induce un aumento de la TSH. Esta situación conlleva una mínima disminución de la tiroxina libre (T4L), aun dentro de los límites de referencia, pero con aumento progresivo de la TSH, situación que se conoce como hipotiroidismo subclínico. Conviene comentar que el aumento de TSH produce preferentemente un aumento de la secreción tiroidea de triyodotironina (T3) y aumento también de la deyodinación de la T4 a T3. En definitiva, ocurre una relativa hiperproducción de T3 respecto a T4, que disminuye el efecto del déficit de hormonas tiroideas en los tejidos periféricos, lo que explicaría por qué en ocasiones encontramos T3 libre (T3L) en los límites altos. En estadios posteriores se produce disminución de la T4 y también de la T3 con persistente aumento de la TSH. En general estos fenómenos ocurren de forma paulatina desde el estadio inicial de hipotiroidismo subclínico hasta el hipotiroidismo grave, que podría culminar en el coma mixedematoso, situación más grave y poco frecuente del trastorno. El hipotiroidismo primario es más frecuente en regiones con déficit de yodo, pero también se da en áreas ricas en yodo; es mucho más frecuente en la mujer y aumenta con la edad, la mayoría de los diagnósticos se producen en la sexta década, siendo la causa más frecuente la tiroiditis crónica autoinmune. El hipotiroidismo es consecuencia de un déficit de la hormona tiroidea por alteración del tiroides (hipotiroidismo primario), o por causas hipofisarias (hipotiroidismo secundario), o hipotalámicas (hipotiroidismo terciario) . Existen casos raros de resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. Etiología. Diversas causas pueden originar hipotiroidismo, por ejemplo congénitas, déficit o aumento de yodo, procesos inflamatorios tiroideos, post cirugía o radiación, fármacos ,La causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune .El hipotiroidismo central, de causa hipofisaria, hipotalámica o de ambas, puede producirse por procesos genéticos, congénitos, tumores, procesos inflamatorios, infiltrativos, vasculares, infecciosos, traumáticos y fármacos. Diagnóstico. El diagnóstico clínico del hipotiroidismo puede ser muy sencillo, pero no olvidemos la falta de especificidad de los síntomas y signos, con gran influencia de la edad. El análisis de la tirotropina y tiroxina libre séricas son esenciales. La tirotropina es de gran valor diagnóstico, su ligero aumento con tiroxina libre normal constituye el hipotiroidismo subclínico, muy frecuente. En el hipotiroidismo central la tirotropina puede ser normal o baja, pero la tiroxina libre está baja. Los anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa, antitiroglobulina) confirman la causa autoinmune. Enfermedades graves no-tiroideas pueden alterar la tirotropina y tiroxina libre. Algunos hechos clínicos del hipotiroidismo se relacionan con las alteraciones a nivel molecular, por ejemplo la talla baja de los niños prepuberales por falta de estímulo del gen de la hormona del crecimiento (GH), o la hipercolesterolemia por defecto en la expresión del gen del receptor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) hepáticas, pero es verdad que otros hechos clínicos del hipotiroidismo no han podido ser relacionados con alteraciones genómica

COMENTARIO

Gammagrafía tiroidea, que se basa en las características funcionales del tiroides reflejadas mediante la distribución del isótopo sobre la glándula. Es especialmente útil para la clasificación diagnóstica del hipertiroidismo; por ejemplo, una ausencia de captación nos podría indicar la presencia de un hipertiroidismo exógeno, bien por hormona tiroidea, por fármacos que producen hipertiroidismo o por una tiroiditis subaguda de Qervain. Sin embargo, si la captación está aumentada difusamente hablaría a favor de una enfermedad de Graves. Si la captación se produce en un nódulo podría tratarse de un adenoma tóxico y si hay varios nódulos hipercaptantes se trataría de un bocio multinodular tóxico. Además se ha demostrado de gran utilidad para la localización del tejido tiroideo ectópico, la valoración funcional de la captación y organificación tiroideas y la identificación de enfermedad tumoral persistente o recurrente. b) Ecografía tiroidea: constituye el método de elección para el estudio morfológico del tiroides, debido a su gran sensibilidad para detectar nódulos de pequeño tamaño. Aunque existen algunas características ecográficas que pueden sugerir la benignidad o malignidad de los nódulos, no es posible diferenciarlo con total seguridad con esta técnica. En relación con el hipertiroidismo, la ecografía es útil para diferenciar la patología nodular de la patología tiroidea difusa (que posteriormente puede ser por uno o varios nódulos tóxicos) y además permite valorar el aumento de la glándula y la extensión de la enfermedad (que en los países más desarrollados es debido a tiroiditis crónicas y la enfermedad de Graves). Además la ecografía sirve para la realización, haciendo de guía, de una punción-aspiración con aguja fina. c) Radiología simple, TAC y RNM: son menos sensibles que la ecografía para la detección de lesiones intratiroideas; su utilidad fundamental reside en el estudio de la extensión mediastínica o retroesternal del tiroides o de las metástasis de una posible neoplasia tardía.

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