Lecho placentario amplio sintomático tras aborto del primer trimestre
El lecho Placentario es una forma benigna de lesión trofoblástica que se caracteriza por filtración extensa de células trofoblásticas intermedias al endometrio, miometrio y paredes arteriales. Las lesiones trofoblásticas benignas son, a menudo, hallazgos fortuitos del estudio anatomopatológico que puede asociarse como hemorragia intensa, sobre todo relacionada con un traumatismo.
La enfermedad trofoblástica gestacional incluye un grupo heterogéneo de lesiones que surgen de una proliferación anormal del trofoblásto placentario. Se divide en: lesiones trofoblásticas benignas no neoplásicas (lecho placentario amplio y nódulo del lecho placentario), mola hidatiforme y neoplasias trofoblásticas gestacionales (coriocarcinoma, tumor de lecho placentario y tumor trofoblástico epiteliode). Suelen aparecer después de un embarazo molar, un aborto espontáneo o inducido, embarazo ectópico o gestación pretermino o a término.
La enfermedad trofoblástica gestacional puede identificarse por un marcador, B-HCG o el lactógeno placentario. La patología del lecho placentario se asocia con concentraciones inferiores de B-HCG debido a la ausencia de proliferación sincitiotrofoblástica.
El lecho placentario amplio se caracteriza por infiltración extensa de células trofoblásticas intermedias (extravellositaria) del endometrio al miometrio y las paredes arteriales, que se agrupan como células únicas. No hay destrucción de las glándulas endometriales normales ni estroma. Puede considerarse un proceso fisiológico excesivo, más que una verdadera lesión.
Los dos principales factores de riesgo de enfermedad trofoblástica gestacional son la edad materna extrema (mayores de 35 años y menores de 20) y la historia de enfermedad trofoblástica gestacional. Otros factores como el hábito tabáquico, el grupo sanguíneo (A,B o AB), la nulíparidad y los antecedentes de infertilidad también se ha asociado con enfermedad trofoblástica gestacional.
Caso Clínico
Paciente de 39 años, CII, sin complicaciones. Grupo y Rh O+, no fumadora. En la primera consulta de seguimiento con 9 SDG se visualiza una vesícula gestacional intrauterina de 24 mm con un polo embrionario de 3mm sin latido cardiaco. Puesto que los hallazgos ecográficos persistían a la semana siguiente se interrumpió el embarazo. Se opto por tratamiento médico, se le administraron 800 mcg vaginales de misoprostol, después de 10 horas acude la paciente a urgencias por sangrado vaginal abundante. En ecografía se visualizó una línea endometrial no homogénea de 12mm de diámetro anteroposterior. El sangrado cedió con la ministración de 1mL de metilergometrina intravenosa. El control ecográfico a las 48 hrs mostró que la cavidad uterina estaba ocupada por restos heterogéneos, incluso de 21mm; se administraron 800 mcg de misoprostol. Posteriormente el sangrado disminuyó y la paciente se dio de alta del hospital con restos intracavitarios ecográficos de 13mm. Una semana después acude a consulta para seguimiento y se encontró asintomática. En la ecografía de control se observó al útero en anteflexión, regular, ocupado por una imagen dismogénea de 21mm que alcanzaba la serosa uterina, sin plano de separación endometrio-miometrio y con abundante mapa color. No se apreció patología anexial ni líquido libre en el Saco de Douglas. También se reportaron concentraciones de hemoglobina de 12.9 g/dL y B-HCG sérica de 164 mUI/mL.
En la histeroscopia para descartar un proceso neoformativo se apreció una formación en la cara anterior de la cavidad endometrial compatible con restos del aborto. A la hora de las biopsias de inicio un sangrado masivo con repercusión hemodinámica que requirió la inserción de una sonda Foley intracavitaria para cohibir la hemorragia.
La angiografía-tomografía computada en fase arterial complementaria mostró una prominencia de la arteria ovárica izquierda y de la vascularización de la cara anterior uterina (asimétrica con respecto a la cara posterior) hallazgos sugerentes de malformación vascular uterina.
Se realiza histerectomía y al estudio anatomopatológico de a pieza de histerectomía reportó: cavidad ocupada por masa elástica y grisácea con base en el fondo uterino y fibrina y la superficie. En la observación microscópica se apreció la cavidad uterina ocupada por restos retenidos (vellosidades coriales, decidua y fibrina con infiltrado polimorfonuclear), con lecho placentario amplio e infiltración al endometrio y miometrio por trofoblasto intermedio (citoqueratina AE1/AE3 positiva) con células multinucleadas (B-HCG negativas). También se observó trofoblasto intermedio y material fibrinoide en las paredes vasculares y mínimo índice mitósico.
El sangrado genital exacerbado posaborto es una alerta de una posible sobreañadida. Las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad trofoblástica gestacional son sangrado vaginal, útero aumentado de tamaño y dolor a la presión pélvica. Además las malformaciones vasculares, también pueden asociarse con padecimientos neoplásicos, incluida la enfermedad trofoblástica gestacional.
El diagnóstico definitivo se establece con base en el estudio anatomopatológico. La positividad para citoqueratina AE1-AE3 conforma que las células que infiltran al miometrio son: trofoblasto intermedio, y no decidua, y la negatividad para B-HCG excluye que sean sincitiotrofoblasto.
Artículo escrito por la Dra Shantal Sierra Doroteo
