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Pancreatitis crónica y pancreatitis autoinmune

La pancreatitis  crónica  caracterizada  por  cambios  morfológicos  y  funcionales  del páncreas provocados  por un proceso inflamatorio  persistente  e  irreversible, 8,3% de los  casos  con un solo episodio de pancreatitis  aguda  grave  con complicaciones  ductales  pueden evolucionar  a  pancreatitis crónica, como factores  agregados  probables  tabaquismo y  alcohol.

Etiopatología:

Células  estelares: la  fibrosis  pancreática  es una  característica  de la pancreatitis  crónica, las  células  estelares  pancreáticas  tienen  un papel fundamental  en  la  fibrogénesis   de  la  PC.

En la PC por  alcohol  en ratones  se  comparó fibrosis  pancreática  en  sanos  y  en ratones  con genotipo  TLR4 knockout ( ko  )  alimentados  con y  sin  alcohol  a  los  que  posteriormente  se les  administró solución salina  o lipopolisacáridos (LPS) y se  evaluó el efecto  de  la  TLR4  cobre las  CEP. Se  concluyó  que  el alcohol  y  LPS  tienen  efectos  sinérgicos  en la  activación de las  CEP  mediados  por  el receptor  TLR4 que  se  convierte  en blanco  terapéutico

Las  CEP  pueden  lesionar  el páncreas  exocrino  y daño  endocrino en la  PC  pues  disminuyen  la  expresión de  insulina   e  inducen  apoptosis  de las  células  beta.

Mutaciones  genéticas

Además  de las  descritas  en  los  genes de  tripsinógeno  y  catiónico  el inhibidor  de tripsinógeno catiónico  y  el  gen de  fibrosis  quística  como factores de  riesgo  para  el desarrollo  de  PC recientemente  se han  descrito mutaciones  en el gen del  quimiotripsinógeno  C( CTRC), la mutación varía  entre poblaciones , un estudio de  168  casos   de PC y 148 controles  identificó  que  p. G60G del CTRC  es factor  de  riesgo para  PC especialmente  en  fumadores , esta mutación afecta  mecanismos protectores  durante la  inflamación  y fibrogénesis ,  un estudio prospectivo sugiere   que los  casos  con enfermedades  pancreáticas  con mayor  probabilidad  de  tener  alteraciones  genéticas.

PC y tabaquismo

Un estudio de  521 casos  con PC identificó al tabaquismo  como  un factor  de  riesgo 58% , pero  no se identifica  como agente  causal  único  ya  que  30% de los  casos  tenían más de un  riesgo , un estudio in vitro  demostró   que  concentraciones  crecientes  de  tabaco  tienen  un efecto citotóxico  en las  CEP, el uso de  concentraciones  bajas  de tabaco  y dosis  crecientes  de  etanol  incrementan  la  migración de CEP, esto sugiere  que  el tabaco es el responsable  del  procesos  fibrogénico den PC

Diagnóstico

Un estudio en el que  6,3% de 111 sujetos  con SII –D por  roma III tuvieron niveles  anormales  de  elasatasa  1  fcal , pacientes  con SII-D los  síntomas se  atribuyen  a  insuficiencia  pancreática  exócrina. 

La prueba  endoscópica  de  estimulación con secretina  y  el  ultrasonido  endoscópica son los  métodos  más  utilizados  para  diagnosticar  PV en etapas  iniciales .

Se  evaluaron 40 pacientes  con sospecha  de PC que  se  les  realizó Ultrasonido  endoscópicos USE y PGE2 fue lineal   y directamente  proporcional  e incrementó la precisión diagnóstica  de la prueba endoscópica  de  función pancreática  62  a  72% así los  niveles de  PGE2  pueden mejorar  el diagnóstico  de PC  de cambios  mínimos  y sugiere  el  uso  de  COX 2 y modificar  la  enfermedad  en etapas  tempranas .

 Un estudio de  115  pacientes  con PC  comparó  y  correlacionó  la  elastografía  por  USE  con los  resultados de la  prueba  de aliento  de  triglicéridos   y encontró que  el  grado de  fibrosis   documentado por  elastografía   correlacionada  al  grado de  insuficiencia  pancreáticas determinada  por  prueba  de  aliento , asi la  elastografia   por  USE  puede  detectar  aquellos  pacientes   que  inician  terapia  de  reemplazo  enzimática  temprana

Tratamiento

Se  basa  en manejo de manifestaciones  clínicas, incluye  enzimas  pancreáticas, analgésicos, complementos  nutricionales uso  de  antioxidantes   que  de  acuerdo  a un  meta análisis   encontró una  disminución del  riesgo de  23 %

Pancreatitis  autoinmune 

Es  una  forma  de PC  con características  clínicas ,  histológicas  y morfológicas  únicas,  de  acuerdo  a su  evolución  y manifestaciones  se clasifican  en  tipi  1  y 2  la PAI la manifestación pancreática  de  un trastorno  fibroinflamatorio  denominado a  enfermedad  asociada  a IgG4, pacientes  con PAI  tipo 1   con  niveles  incrementados  de  linfocitos  b ,

Estudios  recientes  de  PAI evaluaron 1)  correlación  entre criterios diagnósticos con  diagnósticos  histológicos  y 2) características   clínicas  de   los  subtipos  de  PAI , el  retraso  en  el diagnóstico  y  tratamiento   se  asocia  a  insuficiencia  exocrina (83%)  y  endocrina (72%), se  deben evaluar  ambas  funciones , el  tabaco perpetúa  ls  cambios  morfológicos  y  parece incrementar  la  Aparición de  DM.

Un estudio sugiere  que  niveles  séricos   bajos  de  IgG4 y  disminución al tratamiento  se  asocian  a  riesgo  de  recurrencia ,

Un estudio vigiló  a  113 pacientes  en  71  meses  con enfermedad  asociada  a  IgG4  concluyendo   que  la  incidencia  neoplásica  es  similar  a  la  población general y no  existe  una  malignidad  específica  dominante.

Comentario:  este  estudio nos  hace  una  comparación  entre  pancreatitis  aguda  y pancreatitis  autoinmune  obre   probables   complicaciones  si no  es  detectada  con anticipación.  Menciona  además  de los  cambios   morfológicos   y funcionales  en  ambas  patologías,   se lleva  a  cabo  el uso  de  elastografía   para valoración  del tejido ,  se  incita  a  que  se  debe  tener  cuidado  con  los  factores  de  riesgo  como alcohol  y  tabaquismo   teniendo  en  cuenta  estos   llevar  a  cabo  un tratamiento , teniendo  en consideración  evolución  a  neoplasias .

Artículo escrito por la Dra. Patricia Aguilera

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