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Patologías de la glándula tiroides

1.-TIROTOXICOSIS.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormona tiroidea) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo.

2.-Mecanismos generales:

1) Hiperfunción del tiroides.

2)  Destrucción del tiroides (tiroiditis)

3) Producción ectópica de hormonas tiroideas (estruma ovárico).

4) Ingestión exógena excesiva de hormona tiroidea (Tirotoxicosis facticia).

3.-TIROTOXICOSIS Y SX. HIPERTIROIDEO:

-Patogenia Hipertiroidismo primario

-Hipertiroidismo secundario

-Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica (mola)

-Tirotoxicosis por secreción ectópica de HT (estruma ovárica).

-Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso

4.-Hipertiroidismo primario: El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que éstas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH.

5.-Hipertiroidismo primario: tipos de complicaciones a partir del hipertiroidismo primario: Enfermedad  de Graves-Basedow, Adenoma tiroideo tóxico, Bocio multinodular tóxico, Tiroiditis, Hipertiroidismo inducido por yodo.

5.1-Enfermedadde Graves Basedow: Enf.  Autoinmunitaria en la que se producen Acs (Igs) contra el receptor de la TSH que estimulan la producción de HT y el crecimiento difuso de la tiroides. La enfermedad se manifiesta  con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial. La enfermedad de Graves se debe a la producción de auto-anticuerpos contra el tiroides.

5.2.-Adenoma tóxico tiroideo: (Enfermedad de Plummer). Tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH.

5.3.-Bocio multinodular tóxico: Crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad.

5.4.-Tiroiditis: Brusca destrucción del tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre.

5.5.-Hipertiroidismo inducido por yodo: (Enfermedad de Jod-Basedow),  Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

5.6.-Hipertiroidismo secundario: Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisarios productores de  Graves se debe a la producción de auto-anticuerpos contra el tiroides.

5.7.-Tirotoxicosis: por secreción ectópica de HT, puede verse en el estroma ovárico (teratomas ováricos que contienen tejido tiroides ectópico funcional).es muy raro.

5.8.-Tirotoxicosis: por ingestión de HT en exceso – Efecto buscado por el médico (adelgazamiento). – Error en la dosis o ingestión de HT con fines manipulativos – Ingestión de hamburguesas con tejido tiroideo (ocasional).

6.- FISIOPATOLOGÍA HIPERTIROIDISMO.

– Exceso de HT ↑ global metabolismo (elevación del gasto energético, producción de calor y consumo de oxígeno).

-Aumento la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo Aumenta sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

7.-CLÍNICA, POR EFECTO CATABÓLICO:

1) Adelgazamiento (poco notable en la polifagia),

2) Piel se hace fina, aumenta la caída del cabello.

3) Uñas frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal,

4) Aumento de la motilidad intestinal por lo que aumenta el número de defecaciones.

5) Aumenta la frecuencia cardíaca y pueden aparecer arritmias (ACxFA.

6) Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad muscular.

7) Disnea provocada por el consumo de oxígeno y por ansiedad.

8.-CAUSA:

-Por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo.

-Mecanismo general Descenso secreción de HT niveles bajos de T4 y T3.

– La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas

9.-PATOGENIA:

-Hipotiroidismo primario

-Hipotiroidismo secundario

-Hipotiroidismo terciario

-Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las HT.

10.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido (atrofia autoinmunitaria del tiroides o tiroiditis de Hashimoto (más frecuente), falta de yodo, ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía.

10.1.-HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Se debe a cualquier lesión hipofisaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable.

10.2.-HIPOTIROIDISMO TERCIARIO Se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH.

10.3.-HIPOTIROIDISMO POR RESISTENCIA FAMILIAR A LA ACCIÓN DE LAS HT Debido a la mutación en el gen de los receptores de las hormonas tiroideas.

11.-Fisiopatología hipotiroidismo: sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo.

12.-HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Se debe a cualquier lesión hipofisaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable.

13.-HIPOTIROIDISMO TERCIARIO Se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH.

14.-HIPOTIROIDISMO POR RESISTENCIA FAMILIAR A LA ACCIÓN DE LAS HT Debido a la mutación en el gen de los receptores de las hormonas tiroideas.

15.-Fisiopatología hipotiroidismo:

  1. Enlentecimiento general del metabolismo.
  2. Disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica.
  3. Disminución mayor del catabolismo y aumenta síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

16.-HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO:

CLÍNICA:

  • Mixedema (sobre todo periorbital).
  • Voz ronca.
  • Derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal
  • Insuficiencia cardíaca
  • Intolerancia al frío.

16.1.-CLÍNICA

-Piel se vuelve pálida, fría y seca.

– Pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse.

-Trastorno de la conciencia – desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso)

– Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales.

17.-HIPOTIROIDISMO EN EL NIÑO:

CLÍNICA (Al hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo)

Al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética.

Tras el nacimiento: retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular.

18.-BOCIO

-Cuando el tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. }

-La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. El tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.

19.-Trastornos del tiroides:

Etiopatogenia

1.- Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso (el bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo)

2.- Estimulación por Igs. Que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos (Enfermedad Graves-Basedow).

3.- Crecimiento autónomo de las células foliculares tiroideas.

4.- El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis o tumores primarios de tiroides), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.).

20.-CLÍNICA: – Según la causa que lo produzca el bocio puede ser normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante.

-El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis del nervio recurrente,

Artículo escrito por la Dra. María Elena Díaz Pérez

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