Prevalencia de hígado graso no alcohólico en individuos con síndrome metabólico.
El hígado graso no alcohólico es en la actualidad la principal causa de enfermedad hepática crónica.
Puede presentarse desde una simple esteatosis o bien con inflamación y daño al hepatocito. Sus manifestaciones más severas son la cirrosis hepática, el hepatocarcinoma o la insuficiencia hepática.
El síndrome metabólico es un importante predictor del hígado graso no alcohólico. Se ha estimado que en hombres con síndrome metabólico el riesgo de hígado graso no alcohólico es cuatro veces mayor que en aquellos sin síndrome metabólico.
El síndrome metabólico es muy frecuente en México. En la población de la ciudad de México se observó que 22 % de los pacientes con hígado graso no alcohólico diagnosticado por ultrasonido tenían síndrome metabólico.
En el período del 1 de Octubre de 2006 al 30 de Septiembre de 2008 se realizó un estudio transversal entre la población adulta de la Unidad de Medicina Familiar del Instituto Mexicano del Seguro Social con el fin de identificar alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Se estudiaron 1006 sujetos, de los que tenían alteraciones del metabolismo de la glucosa se identificaron 198 con síndrome metabólico.
El diagnóstico de síndrome metabólico se estableció según los criterios del tercer Programa Nacional de Educación en Colesterol. Los sujetos debían tener 3 o más de las siguientes características para considerarse síndrome metabólico:
Triglicéridos mayor a 150 mg / dl
Tensión arterial mayor a 130 /85 mm de Hg
Circunferencia abdominal mayor de 103 en hombres y de 88 e cm en mujeres.
Glucosa en ayuno mayor de 110 mg / dl.
HDL mayor a 40 mg / dl.
Para detectar hígado graso se realizó un ultrasonido abdominal. Un solo operador realizó todos los ultrasonidos. El estudio se realizó en tiempo real en escala de grises. Se observaron el lóbulo hepático derecho, el izquierdo y el caudado evaluando tamaño, ecogenicidad y bordes de hígado.
El grado de severidad de hígado graso se clasificó de acuerdo a los siguientes criterios:
Leve: mínimo aumento difuso de la ecogenicidad hepática, visualización normal del diafragma y de los bordes de los vasos intrahepáticos.
Moderada: moderado aumento difuso de la ecogenicidad hepática, ligera disminución de la visualización de los vasos intrahepáticos y del diafragma.
Severa: marcado aumento de la ecogenicidad, pobre penetración del segmento posterior del lóbulo hepático derecho y pobre o nula visualización de los vasos hepáticos y del diafragma.
RESULTADOS
De los 193 participantes que se incluyeron en el estudio 122 fueron varones y 71 mujeres.
La edad osciló de los 18 hasta los 70 años, con un promedio de edad de 46 años.
La prevalencia de hígado graso fue de 82.9 %. La mayor proporción de los pacientes tuvieron una severidad del hígado graso por ultrasonido leve ( 52 % ) o moderado. Solo 16 pacientes tuvieron un grado grave.
CONCLUSIONES.
Ocho de cada diez individuos tienen hígado graso en alguno de sus estadios. El hígado graso se ha observado hasta en 46 % de la población general, pero en personas obesas hasta 100 % pueden presentarlo.
En las personas en quienes se establece el diagnóstico de síndrome metabólico el hígado graso se ha observado en proporciones variables desde 30 % hasta 74 %. El hígado graso se presenta entre cuatro y once veces más en individuos con síndrome metabólico.
En la fisiopatología del síndrome metabólico la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina son los componentes centrales. Ante la resistencia a la insulina los ácidos grasos se envían de forma inadecuada a tejidos no grasos, incluyendo al hígado. A su vez el tejido adiposo secreta adipocitocinas, que disminuyen con la obesidad. Las concentraciones elevadas de esa citocina mejoran la sensibilidad a la insulina, disminuyen el flujo de ácidos grasos libres al hígado, incrementan la oxidación de ácidos grasos libres y suprimen la gluconeogénesis.
Ante la resistencia a la insulina que caracteriza al síndrome metabólico, las concentraciones de adipocitocinas bajan y se incrementan las de otras citocinas proinflamtorias producidas por el tejido graso. Todo ello facilita la lipólisis periférica y la acumulación de ácidos grasos en el hígado o esteatosis. Esta esteatosis es de curso benigno pero puede evolucionar a esteatohepatitis, la cual está asociada con el estrés oxidativo.
El síndrome metabólico puede ser, en consecuencia un importante factor de riesgo para el hígado graso.
El ultrasonido tiene una sensibilidad del 60 al 95 % para identificar hígado graso y una especificidad del 82 al 100 %. Se han evaluado diversos procedimientos de imagen para el diagnóstico de hígado graso sin llegar a superar las ventajas que el ultrasonido representa en cuanto a costo y disponibilidad. La limitación que presenta el ultrasonido es la imposibilidad de evaluar el grado de lesión hepatocelular.
El síndrome metabólico incrementa el riesgo de diabetes, de enfermedad cardiovascular y muerte.
De acuerdo con los resultados del estudio el síndrome metabólico se asocia también con el hígado graso.
El hígado graso puede evolucionar a esteatohepatitis y a fibrosis. Entre el 15 y 25 % de los pacientes con esteatohepatitis podrían desarrollar cirrosis. Si bien entre el 32 y 53 % de los pacientes con esteatosis pueden desarrollar fibrosis, esta también se puede revertir. Hasta un 3 % de los pacientes con esteatosis hepática ( la forma más grave de hígado graso ) puede desarrollar cirrosis.
El síndrome metabólico y la obesidad están directamente relacionados con los cambios en los estilos de vida. El hígado graso de curso aparentemente benigno cobra importancia por su potencial evolución hacia un mayor daño hepatocelular, cirrosis y cáncer hepatocelular.
CONCLUSIONES
Dado el incremento del síndrome metabólico entre la población mexicana es de esperarse también un incremento en la frecuencia de hígado graso no alcohólico. Ante la evidencia de que el hígado graso puede disminuir al mejorar o desaparecer los componentes del síndrome metabólico en un individuo deben establecerse estrategias de salud para disminuir la prevalencia del síndrome metabólico y con ello inhibir también la incidencia del hígado graso no alcohólico.
Artículo escrito por la Dra. Roció Martínez Vera
