Síndrome de ovario poliquístico
Síndrome de ovario poliquístico
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino metabólico altamente prevalente que debe sospecharse en mujeres con hirsutismo u otras manifestaciones cutáneas de hiperandrogenismo, irregularidades menstruales y obesidad.
Es un diagnóstico de exclusión y es importante diagnosticarlo oportunamente debido a los riesgos reproductivos, oncológicos y metabólicos asociados.
El tratamiento inicial debe enfocarse en corregir las alteraciones metabólicas.
INTRODUCCIÓN
El SOP es la causa más común de hiperandrogenismo, con una incidencia del 3% en mujeres adolescentes y adultas.
Se encuentra en el 75% de las mujeres hirsutas y en el 10% de las mujeres premenopáusicas.
La etiología del SOP es incierta y se manifiesta de diversas formas, destacando las irregularidades menstruales, manifestaciones cutáneas de hiperandrogenismo, obesidad, infertilidad, resistencia insulínica y aspecto poliquístico de los ovarios en la ultrasonografía.
La resistencia insulínica juega un papel crucial en las consecuencias metabólicas a largo plazo del síndrome, como la diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y hígado graso no alcohólico.
DEFINICIÓN
El SOP se puede diagnosticar cuando se presentan al menos dos de las tres características siguientes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, oligo-ovulación y presencia de ovarios con morfología poliquística, lo que da origen a cuatro fenotipos.
Los fenotipos A y B cumplen con los criterios del NIH y se consideran formas clásicas, mientras que C y D están en discusión.
La presencia de ovarios poliquísticos no es un requisito para el diagnóstico, ya que su ausencia no descarta la enfermedad, y la presencia de ovarios poliquísticos por sí sola no confirma el diagnóstico.
En las adolescentes, el diagnóstico se basa en el hiperandrogenismo bioquímico junto con irregularidades menstruales y morfología de ovarios poliquísticos.
FISIOPATOLOGÍA
En el SOP, destacan al menos tres tipos de alteraciones interrelacionadas: disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH), trastorno metabólico (resistencia insulínica e hiperinsulinemia) y disfunción de la esteroidogénesis y foliculogénesis ovárica.
Disfunción neuroendocrina
Caracterizada por aumento de la secreción de LH y una secreción de FSH normal o disminuida.
Disfunción metabólica
La resistencia insulínica se manifiesta por una hipersecreción de insulina, lo que conduce a una mayor secreción de andrógenos por los ovarios y las suprarrenales, estimula la secreción de LH y disminuye la síntesis hepática de la SHBG.
Se asocia principalmente a los fenotipos clásicos con hiperandrogenemia.
En el SOP, al igual que en la diabetes tipo 2, la resistencia insulínica precede a la intolerancia a la glucosa. Sin embargo, no todas las pacientes con SOP y resistencia insulínica desarrollan diabetes tipo 2, lo que sugiere la posible existencia de una disfunción de la célula β-pancreática en estos casos.
Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenal
Es fundamental en el SOP y se caracteriza por una alteración en la biosíntesis de andrógenos, mediada por el citocromo P450c17, tanto en el ovario como en la suprarrenal.
El hiperandrogenismo adrenal funcional está presente en aproximadamente el 50% de las mujeres con SOP, expresándose mediante una elevación moderada de DHEAS.
El tejido adiposo también tiene un papel relevante en la fisiopatología del SOP debido a su función esteroidogénica y sensibilidad a los andrógenos.
Disfunción de la foliculogénesis
Las mujeres con SOP tienen un mayor número de folículos en crecimiento, un aumento de folículos preantrales y antrales pequeños, y un reclutamiento folicular incrementado, lo que provoca la detención del proceso de selección folicular y la consecuente ausencia de ovulación.
Artículo escrito por la Dra. Karina Ramírez Jiménez
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