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Síndrome de ovario poliquístico

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino metabólico altamente prevalente.

Debe sospecharse en mujeres con hirsutismo u otras manifestaciones cutáneas de hiperandrogenismo, irregularidades menstruales y obesidad.

El síndrome de ovario poliquístico es un diagnóstico de exclusión. El diagnóstico oportuno es importante ya que este síndrome se asocia a riesgos reproductivos, oncológicos y metabólicos.

El tratamiento debe iniciarse siempre con la corrección de las alteraciones metabólicas.

INTRODUCCIÓN

Es la causa más común de hiperandrogenismo con una incidencia de un 3% tanto en mujeres adolescentes como adultas.

Está presente en el 75% de las mujeres hirsutas y en el 10% de las mujeres premenopaúsicas.

Su etiología es incierta y se manifiesta por síntomas y signos variados que afectan a cada mujer en forma particular. Destacan las irregularidades menstruales, las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo, la obesidad, la infertilidad, la resistencia insulínica (RI) y el aspecto poli- quístico de los ovarios en la ultrasonografía.

RI juega un papel preponderante en las consecuencias metabólicas a largo plazo del síndrome, entre las que cabe destacar la diabetes tipo 2, la enfermedad cardiovascular y el hígado graso no alcohólico.

DEFINICIÓN

SOP puede ser diagnosticado en pacientes que presentaran a lo menos dos de las tres características siguientes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, oligo-ovulación, y presencia de ovarios de morfología poliquística, dando origen a cuatro fenotipos.

Fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas

Clásicas, C y D están en discusión.

Los ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico.

En adolescentes se ha planteado que el diagnóstico debería basarse en el hiperandrogenismo bioquímico asociado a irregularidades menstruales y morfología de ovarios poliquísticos.

FISIOPATOLOGÍA

Destacan al menos tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: una disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH), un trastorno metabólico (resistencia insulínica e hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica.

Disfunción neuroendocrina

Caracterizada por aumento de la secreción de LH y una secreción de FSH normal o disminuida.

Disfunción metabólica.

RI periférica que se expresa por una hipersecreción de insulina.

Dando  mayor secreción de andrógenos por el ovario y las suprarrenales; estimula la secreción de LH y además disminuye la síntesis hepática de la SHBG.

Se asocia fundamentalmente a los fenotipos clásicos que cursan con hiperandrogenemia.

En el síndrome de ovario poliquístico semejante a lo descrito en la diabetes 2, la RI precede a la disminución de la tolerancia a la glucosa. No todas las pacientes con SOP y RI desarrollan una intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2, por lo que se ha sugerido que en estos casos, debe coexistir una disfunción de la célula β-pancreática la cual podría ser condicionada por el mismo defecto que genera la resistencia insulínica o por otros factores. 

Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenal.  

Es un pilar fundamental en este síndrome y se caracteriza  por una alteración de la biosíntesis de los andrógenos, la cual tanto en el ovario como en la suprarrenal está determinada por la actividad de una enzima denominada citocromo P450c17.  

El hiperandrogenismo adrenal funcional está presente en alrededor del 50% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico, y se expresa por una elevación moderada de DHEAS. 

El tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatología del SOP ya que tiene una función esteroidogénica intrínseca y es un tejido blanco para los andrógenos. 

Disfunción de la foliculogénesis. 

SOP presentan un pool de folículos en crecimiento 2 a 3 veces superior que las mujeres sanas.  

Hay un aumento de folículos preantrales y antrales pequeños y un mayor reclutamiento folicular. 

Detención del proceso de selección folicular, lo que explica la ausencia de ovulación.  

Artículo escrito por la Dra. Karina Ramírez Jiménez

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