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Cirrosis hepática.

Estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas, caracterizado por pérdida del parénquima hepático, formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsión de la arquitectura hepática normal y alteración de la anatomía de la vascularización hepática y de la microcirculación.

Cuando se elimina la agresión fundamental que ha producido cirrosis, se puede llegar a resolver la fibrosis.

Las complicaciones de la cirrosis son las mismas, independientemente de la causa.

La hipertensión portal es una de las complicaciones más importantes de la cirrosis descompensada e interviene en la aparición de ascitis y hemorragia por varices esofagogastricas. La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopatía porto-sistémica.

La cirrosis hepática predispone al desarrollo de hepatocarcinoma.

Se puede definir la cirrosis hepática un síndrome que corresponde a la fase terminal de muchas enfermedades hepáticas de etiología diversa que tienen una historia natural con frecuencia larga, con un sustrato morfológico que comprende la desestructuración de la arquitectura lobulillar de carácter difuso, con compromiso del patrón vascular relacionada con la hipertensión portal.

ETIOPATOGENIA.

La causa de cirrosis más comunes alcohol, virus de hepatitis B, C, D, hepatitis autoinmune, arsénico, metrotexato, hemocromatosis hereditaria, cirrosis biliar por obstrucción biliar, insuficiencia cardiaca derecha.

Cirrosis de etiología vírica.

Las infecciones por VHB Y VHC causas más frecuentes de hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma.

El tratamiento antivírico con análogos de los nucleosidos/nucleótidos, tales como tenofovir o entecavir, suprimiendo la replicación del VHB.

Cirrosis alcohólica.

Una de las principales causas de cirrosis el consumo excesivo de alcohol contribuye una mayor progresión de la lesión hepática en pacientes con  otras hepatopatías como hepatitis crónica por el VHC, esteatosis hepática relacionada con síndrome metabólico.

Umbral para desarrollar una enfermedad hepática alcohólica en varones se calcula un consumo superior a 60-80 g de alcohol durante 10 años.

Enfermedad por hígado graso no alcohólico.

Más frecuente evolución de esteatohepatitis no alcohólica evolucionen a cirrosis.

Es una de las principales causas de enfermedad hepática crónica en el mundo estrechamente asociada a la obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico relacionados con la resistencia a la insulina, la progresión a esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis y cirrosis suele ser lenta e indolente y en la mayoría de los casos alcanza el estadio de cirrosis al final de la vida con mayor porcentaje del desarrollo de hepatocarcinoma.

  Cirrosis hepática autoinmune.

Curso asintomático e indolente  con complicaciones de descompensación de la cirrosis, enfermedad de causa desconocida con trastorno en la inmunorregulación, afecta a ambos sexos y todas las edades, puede asociarse a otras enfermedades concurrentes de índole inmunológica o autoinmune.

El   diagnostico requiere la exclusión de otras causas de enfermedad hepática, suelen estar presentes los anticuerpos antinucleares (ANA), antimusculo liso (SMA), antimicrosomales hepatorrenales (ANTI LKM-1) o antígeno soluble hepático (antiSLA) e hipergammaglobulinemia.

Tratamiento inmunosupresor con prednisona, azatioprina o con la combinación de ambos puede frenar la fibrosis.

Cirrosis biliar primaria.

(CBP) más frecuente en mujeres, presencia de anticuerpos antimitocondriales (AMA) antiM2 diagnostica la enfermedad en casi 90% de los pacientes.

Biopsia hepática muestra 4 estadios, lesión inicial colangitis destructiva no supurativa crónica, los conductos  biliares medianos y pequeños son infltrados por linfocitos que motivan su destrucción conforme la enfermedad evoluciona se produce fibrosis portal, periportal con expansión fibrosa en puentes y finalmente el estadio IV de cirrosis hepática.

El ácido ursodesoxicolico es el único tratamiento aprobado que tiene cierto grado de eficacia y que reduce la progresión de la enfermedad.

Cirrosis biliar secundaria.

Lesiones necroinflamatorias, congénito o metabólico o comprensión extrínseca de la vías biliares que produce un síndrome de colestasis crónica y por consiguiente interrupción prolongada del flujo biliar, como ocurre  en la colangitis esclerosante primaria, ductopenia idiopática del adulto, fibrosis quística. La anatomía es intrahepatica y extrahepatica.

Cirrosis cardiaca.

Insuficiencia cardiaca congestiva crónica del lado derecho desarrollan lesiones hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca.

Enfermedad de Wilson.

Fibrosis quística y el déficit de a 1 antitripsina que afecta a pacientes jóvenes, la presencia de alteraciones neuropsiquiatricas en pacientes jóvenes con hepatopatía crónica así como antecedentes familiares deben hacer sospechar el diagnóstico de enfermedad de Wilson.

Comentario:

Me pareció un artículo muy interesante ya que explica las diferencias fisiopatológicas de cada una de las enfermedades que afecta al hígado dando como resultado final cirrosis además que algunas de estas patologías si se diagnostica de manera oportuna y con el tratamiento adecuado se puede evitar una rápida destrucción del parénquima hepático dando resultados de una mayor supervivencia al paciente.

Artículo escrito por el  Dr. Humberto soto Martínez.

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