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Cirrosis hepática

Cirrosis Hepática

La cirrosis hepática suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, como se verá en este artículo, la etiología de esta enfermedad es muy variada, al igual que las complicaciones que puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con consecuencias para la calidad de vida y supervivencia del paciente.

La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular así como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado. Los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La célula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada.

En el inicio y mantenimiento de los cambios fibrocitos que conducen finalmente a la cirrosis, como consecuencia de los cambios histológicos que sufre el hígado, aparecen los síntomas (insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal) o manifestaciones clínicas de la cirrosis.

Epidemiología

Se estima que la cirrosis hepática se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el mundo. En los varones, la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres. Es cierto que la causa más común de la cirrosis es el alcoholismo, seguido de la hepatitis virales, y es diagnosticada frecuentemente de forma accidental.

Etiología:

Son numerosos agentes capaces de dar lugar a una lesión del hígado que finalmente desemboque en una cirrosis. La cirrosis tiene su origen en el consumo de alcohol y en hepatitis virales.

A). Alcohol: el alcohol es el causante del 65% de las cirrosis que se diagnostican. Con una proporción varón/mujer de 2.5/1 que en la actualidad está tendiendo a igualarse. La cirrosis alcohólica se observa fundamentalmente en pacientes con un consumo excesivo y prolongado de alcohol, con cifras de consumo entre 40 y 80 g/día; el paciente puede mantener un elevado consumo alcohólico durante mucho tiempo, retrasando obviamente el diagnóstico. La presencia de la enfermedad de Dupuytren y la hipertrofia paratiroidea son indicativas de un excesivo consumo de alcohol.

La lesión hepática que caracteriza la cirrosis no guarda relación con el tipo de bebida, sino con su graduación alcohólica. La dosis de mayor riesgo se sitúa por encima de los 80 g de alcohol/día durante al menos 5 años y de forma continua. La hepatotoxicidad directa del acetaldehído, hasta procesos de fibrogénesis mediados por citoquinas. Otros factores que acrecientan el daño hepático y la rapidez del proceso incluyen:

  • Sexo femenino
  • Variaciones genéticas en la ruta de metabolización del alcohol
  • Desnutrición
  • Otras hepatopatías de origen vírico

El principal problema que conlleva la cirrosis alcohólica es su irreversibilidad con independencia de que el enfermo abandone el alcohol. No obstante, no todos los individuos que abusan del alcohol de forma crónica desarrollan irremediablemente una cirrosis, ya que su incidencia solo se ha demostrado en el 15% de las necropsias realizadas en alcohólicos.

Virus Hepatotropos

Los más significativos son los virus C y B de la hepatitis, acompañados o no de este último por el virus delta.

En la cirrosis de origen vírico es fundamental la vía de transmisión (parenteral o vertical).

En este sentido, la hepatitis B se cronifica en el 98% de los portadores por transmisión perinatal y puede sospecharse en los siguientes colectivos: usuarios habituales de uso de drogas por vía parenteral, homosexuales, recién nacidos de madres positivas para el antígeno HBs (antígeno Australia). Trabajadores de hospitales, inmigrantes de países mediterráneos. En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrollará cirrosis transcurridos entre 10 y 20 años. Se admite que este virus es el causante del 40% de las cirrosis en estado avanzado. La transmisión de este tipo de virus tiene lugar principalmente por vía parenteral.

El virus delta es una partícula de ARN sin capacidad para replicarse por sí misma, que requiere la presencia del virus B para dañar al hígado. Esta patogénesis puede tener lugar por mecanismos directos de daño celular o por mecanismos indirectos a través de procesos inmunes y autoinmunes.

Artículo escrito por el Dr. Alejandro Flores Ocampo

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