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Diagnostico ecográfico de la hepatopatía difusa crónica

La cirrosis Hepática representa el estadio final de las hepatopatías crónicas y supone un grave problema de salud pública con alrededor de 800.000 muertes al año en todo el mundo.  Se define histológicamente por la presencia de una alteración difusa de la arquitectura hepática por fibrosis y nódulos de regeneración, que acompañada de distorsión vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional, genera hipertensión portal (HTP) e insuficiencia hepatocelular. El término de CH silente o compensada se aplica cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.

La biopsia hepática es el procedimiento diagnóstico de elección para determinar la severidad de la fibrosis y el estadio evolutivo de la cirrosis hepática. El procedimiento de elección para evaluar la presencia y severidad de la HTP es la determinación del GPVH (gradiente de presión venoso hepático) mediante cateterismo de las VSH (venas suprahepáticas.

La ultrasonografía convencional (modo B y doppler) se considera por su inocuidad, bajo coste, accesibilidad y rendimiento diagnóstico, la técnica de imagen de primera línea en la valoración inicial de los pacientes con sospecha o evidencia de enfermedad hepática y/o en el seguimiento de las enfermedades hepáticas difusas y sus complicaciones. La aplicación de nuevas tecnologías a la ultrasonografía nos ha permitido estimar la fibrosis hepática a través de la medición de la rigidez hepática y estudiar la perfusión hepática mediante la inyección de contrastes ecográficos.

Los cambios acontecidos en la microcirculación hepática como consecuencia del desarrollo de fibrosis y nódulos de regeneración provocan disfunción hepatocitaria y atrofia. A medida que la HC avanza se produce una atrofia de los segmentos posteriores del lóbulo hepático derecho (segmentos VI y VII) y una hipertrofia del segmento lateral del lóbulo hepático izquierdo (segmentos II y III) y del caudado.

A medida que la enfermedad avanza la ecoestructura hepática se torna hiperecoica y el grano se engruesa hasta adoptar en fases avanzadas un aspecto heterogéneo de modularidad. en el modelo de Cádiz, la alteración de la ecoestructura hepática fue el mejor predictor de la presencia de hc Es importante que diferenciemos la fibrosis de la esteatosis hepática, si bien en ocasiones pueden coexistir. En ambos casos el parénquima hepático es hiperecoico, pero mientras la esteatosis atenúa el sonido en los campos posteriores y da lugar a un grano fino y homogéneo, la fibrosis engruesa el grano de forma progresiva y anárquica, sin atenuar el sonido.

El eje esplenoportomesentérico se encuentra dilatado en la CH como consecuencia de la resistencia al flujo hepático. El grupo de Cádiz ha demostrado en un estudio prospectivo que una porta mayor de 12 mm tiene una sensibilidad del 53% y una especificidad del 97% en el diagnóstico de CH silente.

La circulación colateral es un signo ecográfico específico (100%) de HTPCS, pero su prevalencia en los pacientes con CH es muy variable (15-80%) y es poco frecuente en la enfermedad silente. Debe ser buscada sistemáticamente, siendo las vías más frecuentes la paraumbilical y gástrica izquierda. Otras colaterales a explorar son las esplenorrenales y gástricas cortas en el hilio esplénico y varices císticas en la pared vesicular.

La esplenomegalia es el signo que más frecuentemente se asocia a la presencia de HTP, pero su especificidad oscila entre el 50-80%. Es un factor predictor de varices esofágicas y se asocia a HTPCS en pacientes compensados.

El desarrollo de ascitis constituye la complicación más frecuente de la CH e implica profundos trastornos hemodinámicos y de la función renal relacionados con la HT. La presencia de ascitis puede facilitar la demostración de una superficie hepática nodular haciendo extremadamente fiable el diagnóstico de CH, si se excluye la existencia de una infiltración metastásica hepática multinodular.

La CH también incrementa los IR-IP en las ramas intraparenquimatosas de la arteria esplénica, independientemente del tamaño esplénico, aumento que se correlaciona con la resistencia vascular esplenoportal. A diferencia de las arterias intrahepáticas e intraesplénicas, los IR e IP están disminuidos en la arteria mesentérica superior (AMS) como consecuencia del aumento de la presión sinusoidal y del establecimiento de una circulación esplácnica hiperdinámica.

Se considera que la profilaxis primaria de la hemorragia digestiva alta secundaria a HTP es eficaz cuando el tratamiento con betabloqueantes no cardioselectivos ocasiona un descenso del GPVH por debajo de 12 mmHg y/o mayor del 20% del valor basal, alcanzándose en no más del 30% de las ocasiones. Berzigotti y col. han constatado que los pacientes no respondedores a nadolol presentan una vasodilatación esplácnica basal significativamente mayor que los respondedores; una velocidad media de la arteria hepática basal superior a 36 cm/seg predice una mala respuesta con una precisión diagnóstica del 86%. Es decir, mediante doppler podríamos seleccionar a un grupo de pacientes con un grado severo de HTP y reducida probabilidad de respuesta a beta bloqueantes.

Elastografía transitoria, Se basa en la utilización de ultrasonidos (5 MHZ) y ondas elásticas de baja frecuencia (50 Hz) y amplitud cuya velocidad de propagación se relaciona directamente con la elasticidad tisular: a mayor velocidad de propagación, menor elasticidad del tejido. La ET se ha mostrado útil en el diagnóstico de CH de cualquier etiología y sus complicaciones, ya que la rigidez hepática se correlaciona con el estadio de fibrosis y con el grado de presión portal, respectivamente. Sin embargo, los valores óptimos para clasificar la severidad de la enfermedad pueden variar según la etiología de la enfermedad

Mediante la administración de contrastes ecográficos de segunda generación podemos calcular el tiempo de la circulación intrahepática y estimar la perfusión hepática regional.

COMENTARIO

La enfermedad hepática crónica, da diferentes complicaciones en su tiempo, dada que si el paciente presenta un adecuado tratamiento oportuno y una dieta balanceada las complicaciones ya mencionada asi como la presencia de varices esofágicas, encefalopatías, ascitis, enfermedad colestasica, se pueden evitar y controlar, existen diferentes tratamientos que se pueden dar son buenos siempre y cuando el paciente los lleve a sus horas y no los suspenda, existen diferentes estudios para diagnosticar esta enfermedad de los cuales se recomienda los menos invasivos como la ecografía que en la actualidad ya se puede emplear medios de contraste.

Se aconseja el uso de este ya que es menos costoso a diferencia de la tomografía computarizada o la resonancia magnética, el estudio es muy eficaz para seguir las complicaciones de los pacientes con esta enfermedad hepática.

Es probable que en el futuro próximo los avances en las técnicas de imagen ecográfica sean capaces de acercarnos al concepto de CH e HTP interpretada por la biopsia hepática y el GPVH.

Artículo escrito por el Dr Oscar Aldemar Hernández

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