ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR
Entre un 5 y un 15% de la población occidental presenta litiasis biliar. La mayoría de los cálculos están compuestos por colesterol y se forman en el interior de la vesícula, desde donde pueden migrar a la vía biliar, causando eventualmente cuadros obstructivos. El diagnóstico de la enfermedad litiásica biliar se basa en datos clínicos, analíticos y de imagen.
La primera prueba diagnóstica a realizar es la ecografía abdominal, muy sensible para el diagnóstico de colelitiasis. En la mayoría de las ocasiones la colelitiasis es asintomática y no requiere ningún tratamiento específico. Cuando da lugar a síntomas o complicaciones, está indicada la realización de una colecistectomía.
Los cálculos biliares pueden ser de tres tipos atendiendo a su composición: de colesterol, pigmentarios negros y pigmentarios marrones.
Cálculos de colesterol
Son los más prevalentes en Occidente. Se componen en su mayoría de colesterol (51-99%) y hasta el 15% son radiopacos.
Factores determinantes para la formación de cálculos de colesterol:
Composición alterada de la bilis. La solubilización del colesterol en la bilis requiere de la presencia de sales biliares y fosfolípidos para la formación de micelas. Un exceso de colesterol o un defecto de sales biliares o fosfolípidos tienen como resultado la formación de vesículas multilamelares sobre las que se produce la nucleación de los cristales de colesterol que darán lugar a barro y litiasis.
Nucleación de cristales de colesterol: en la bilis existen componentes que facilitan la formación de cálculos, como la mucina y la inmunoglobulina G, y otros que la inhiben, se puede influir externamente en la composición de la bilis, administrando ácido ursodesoxicólico o antinflamatorios no esteroideos.
Dismotilidad vesicular: La motilidad de la vesícula está regulada por factores hormonales, inmunes e inflamatorios. Ciertas situaciones asociadas con una menor contractilidad de la vesícula, como la nutrición parenteral prolongada o la exposición a altos niveles de estrógenos, se relacionan con colelitiasis.
Otros: Se han identificado otros factores relacionados con la formación de cálculos de colesterol, como genéticos, inactividad física, obesidad, diabetes mellitus II etc.
CALCULOS PIGMENTARIOS NEGROS:
Constituyen el 20-30% de las colelitiasis. Se componen principalmente de un pigmento de bilirrubina polimerizado, así como de carbonato y fosfato cálcico, por lo que su consistencia es dura. No contienen colesterol. El 60% son radioopacos. Se asocian a condiciones de hemólisis crónica y a la cirrosis hepática.
CALCULOS PIGMENTARIOS MARRONES
Están compuestos por bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico, estearato y colesterol (menos del 30%). Se forman generalmente en la vía biliar, en relación con estasis y sobreinfección de la bilis (se encuentran bacterias en más del 90% de este tipo de litiasis). Generalmente son radiolúcidos y de consistencia blanda. Suelen ser intrahepáticos.
Colelitiasis y coledocolitiasis asintomáticas
La colelitiasis se define como la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Generalmente es asintomática, y su diagnóstico suele ser incidental al realizar pruebas de imagen por otra indicación. La prueba diagnóstica de elección es la ecografía abdominal, que muestra los cálculos como ecos fuertes con sombra posterior, y que se movilizan con los cambios posturales del paciente. No cursa con ningún tipo de alteración analítica.
La historia natural de la coledocolitiasis no es tan bien conocida como la de la colelitiasis. La evidencia disponible indica que entre el 21 y el 34% de las coledocolitiasis migrarán espontáneamente al duodeno. La migración de dichas litiasis entraña un riesgo de pancreatitis (25-36%) y colangitis en caso de impactación en la vía biliar distal.
CUADROS CLÍNICOS:
Cólico biliar: Es la manifestación clínica inicial más frecuente de la enfermedad litiásica biliar. Ocurre cuando la contracción de la vesícula moviliza los cálculos o el barro biliar hacia el conducto cístico, produciendo su obstrucción transitoria. Generalmente, cuando la vesícula se relaja, la litiasis vuelve a caer en el interior de la vesícula. Los síntomas aparecen durante la obstrucción del cístico y posteriormente ceden. El dolor es constante, de intensidad variable, puede irradiarse hacia la escápula derecha y asociar diaforesis, náuseas y vómitos. En ocasiones se desencadena una o dos horas después de una ingesta rica en grasas.
Por lo tanto, ante un paciente con historia de cólicos biliares, debe realizarse una ecografía abdominal para confirmar la presencia de colelitiasis o barro biliar.
El diagnóstico de certeza se alcanza cuando existen datos de inflamación local (signo de Murphy, dolor o masa palpable en el hipocondrio derecho) o datos de inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis o elevación de PCR), con hallazgos compatibles en las pruebas de imagen.
Los hallazgos ecográficos sugestivos de colecistitis aguda incluyen el engrosamiento de la pared vesicular (> 3 mm), el edema de pared (signo del doble contorno), el Murphy ecográfico positivo (valor predictivo positivo [VPP] del 92%) y la distensión vesicular (diámetro mayor superior a 5 cm). Combinando los datos ecográficos, clínicos y analíticos se obtiene una sensibilidad del 85-95% y una especificidad del 63-93% para el diagnóstico de colecistitis aguda.
Las complicaciones, aunque cada vez más raras, de la colecistitis aguda incluyen el empiema vesicular, la colecistitis gangrenosa y la perforación. La perforación suele estar contenida, pero cuando es libre ocasiona un cuadro de coleperitoneo, con importante irritación peritoneal. El tratamiento incluye medidas de soporte y antibioterapia de amplio espectro. Se pueden emplear cefalosporinas de tercera generación o quinolonas más metronidazol si el paciente está estable, y puede ser necesario emplear aminoglucósidos si se encuentra séptico.
COLECISTITIS CALCULOSA CRÓNICA:
Es la forma más frecuente de enfermedad litiásica biliar. Generalmente se desarrolla de forma insidiosa, pero puede ser consecuencia de episodios repetidos de colecistitis aguda. Consiste en una inflamación crónica de la pared de la vesícula. Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos, entre los que destacan distensión abdominal y dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio, ocasionalmente irradiado a la escápula derecha.
La prueba diagnóstica de elección es la ecografía abdominal, aunque los hallazgos tienen poco valor: la vesícula es pequeña, con engrosamientos difusos o circunscritos de la pared, con ecos fuertes en su interior de elección es la colecistectomía en aquellos casos sintomáticos. El tratamiento de elección es la colecistectomía en aquellos casos sintomáticos.
Íleo biliar
Es una complicación infrecuente, que ocurre en menos del 0,5% de los pacientes con colelitiasis. Consiste en la obstrucción del tubo digestivo a cualquier nivel por impactación de un cálculo biliar. El cálculo generalmente accede al intestino a través de una fístula bilioentérica, el 60% de las cuales son colecistoduodenales. Se postula que episodios repetidos de inflamación de la vesícula acaban produciendo adhesiones entre el sistema biliar y el intestino. La presión ejercida por las litiasis intravesiculares sobre la pared acabaría provocando su erosión y la consiguiente formación de una fístula. El 90% de los cálculos que producen obstrucción son mayores de 2 cm, y suelen impactarse en el íleon (50-70% de los íleos biliares), seguido del yeyuno y el píloro.
El diagnóstico de obstrucción puede realizarse con radiología abdominal simple, pero el diagnóstico etiológico suele requerir la realización de una TC.
El tratamiento debe ser quirúrgico, para solventar la obstrucción intestinal (enterolitotomía). Puede o no realizarse en el mismo acto quirúrgico la reparación de la fístula y colecistectomía.
Síndrome de Mirizzi
La impactación de una litiasis en el conducto cístico puede producir una obstrucción extrínseca del conducto hepático. Con cierta frecuencia se producen fístulas biliobiliares secundarias a la erosión de la pared del conducto hepático por la litiasis impactada.
Clínicamente cursa como colangitis de repetición, con ictericia y elevación de FA en más del 90% de los pacientes. Los hallazgos en las pruebas de imagen (ecografía, RM) muestran dilatación del árbol biliar por encima del conducto cístico. La interpretación de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no siempre es fácil, ya que puede parecer que la litiasis se encuentra en el conducto hepático y no en el cístico.
El tratamiento definitivo consiste en una colecistectomía con extracción del cálculo impactado.
Coledocolitiasis sintomática
La litiasis en el colédoco puede ser asintomática, cursar como cólico biliar o complicarse con colangitis o pancreatitis aguda biliar. El hecho de tener obstruido el conducto biliar principal ocasiona ictericia obstructiva con frecuencia. Los niveles medios de bilirrubina total en pacientes con coledocolitiasis oscilan entre 1,5 y 1,9 mg/dl, y en menos del 30% de los casos superan los 4 mg/dl.
La sensibilidad de la ecografía abdominal para detectar coledocolitiasis es del 22-55%, pero alcanza el 77-88% para descubrir dilatación de la vía biliar (más de 8 mm de calibre en pacientes no colecistectomizados). En los pacientes con bajo riesgo de presentar coledocolitiasis (< 10%) está indicada la realización de una colecistectomía sin ninguna intervención adicional sobre la vía biliar.
En ocasiones, los cálculos son demasiado grandes (1-1,5 cm) para poder ser extraídos de la vía biliar por los métodos convencionales (cesta o catéter-balón) a través de la esfinterotomía.
Colangitis aguda
Se define como infección ascendente de la vía biliar, con repercusión sistémica, en presencia de obstrucción parcial o completa de la vía biliar. Los principales microorganismos implicados son E. coli, Klebsiella sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp., Bacteroides sp. y Clostridium sp. La infección de la bilis no es suficiente por sí misma para causar síntomas sistémicos; la presión en el sistema biliar debe estar aumentada secundariamente a obstrucción de la vía (por ejemplo, coledocolitiasis, estenosis postquirúrgicas, colangitis esclerosante primaria). La tríada de Charcot (fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia) es la manifestación clásica. La existencia asociada de confusión e hipotensión se denomina pentada de Reynolds. Analíticamente destaca una alteración del perfil hepático con ictericia y leucocitosis. El diagnóstico de colangitis aguda es clínico La presencia de la tríada de Charcot permite establecer un diagnóstico de certeza de colangitis aguda. En caso de que no estén presentes todos los componentes de la tríada de Charcot, la presencia de datos de respuesta inflamatoria u obstrucción biliar también permiten alcanzar un diagnóstico de certeza. El principal factor de mal pronóstico es el fallo multiorgánico (shock, confusión, insuficiencia renal o respiratoria, coagulopatía, trombopenia o hiperbilirrubinemia).
El tratamiento antibiótico sistémico debe realizarse con cefalosporinas o quinolonas, en casos graves, asociado o no a aminoglucósidos y metronidazol. La antibioterapia logra prevenir la sepsis, pero es insuficiente como tratamiento único en caso de obstrucción completa de la vía biliar; en estos casos, es mandatoria la descompresión biliar.
Se define colangitis leve o grado I como aquella sin datos de disfunción orgánica y buena respuesta inicial al tratamiento médico.
La colangitis moderada o grado II es aquélla sin disfunción orgánica pero con mala respuesta al tratamiento médico inicial, evaluado como persistencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o sepsis. En estos casos, es necesario cambiar el antibiótico o realizar un drenaje de la vía biliar.
En la colangitis grave o grado III existe disfunción orgánica y no hay respuesta inicial al tratamiento médico. En esta situación, debe procederse al drenaje urgente de la vía biliar. El abordaje preferido es la CPRE para la realización de esfinterotomía endoscópica. Si ésta fracasa, se debe intentar un abordaje percutáneo (colangiografía transparietohepática). En la colangitis aguda, la CPRE presenta unas tasas de mortalidad de entre el 5 y el 10%.
Pancreatitis aguda biliar
La impactación de un cálculo en la ampolla de Váter dificulta el drenaje de la secreción pancreática, ocasionando un cuadro de inflamación del páncreas. La etiología biliar es la primera causa de pancreatitis aguda. Clínicamente aparece dolor epigástrico irradiado en cinturón, asociado en ocasiones a vómitos, y en casos graves a shock.
El tratamiento combina medidas de soporte con fluidoterapia intensiva. Aquellos casos que cursan con colangitis aguda asociada (10%) deben ser sometidos a CPRE urgente. En caso de sospecha de coledocolitiasis persistente con obstrucción de la vía biliar (dilatación de colédoco o visualización del cálculo en pruebas de imagen, ictericia o alteración persistente del perfil hepático).
COMENTARIO
La enfermedad litiásica biliar está relacionada al estilo de vida de las personas, ya que existen factores externos que favorecen que se desarrolle éste padecimiento, con mayor frecuencia en personas con una pobre alimentación, de los cuales podemos mencionar: sedentarismo, la obesidad, dieta rica en carbohidratos y harinas etc.
En el artículo se menciona que los cálculos están compuestos de colesterol y se forman en el interior de la vesícula, desde donde pueden migrar por la vía biliar, causando cuadros obstructivos, que se reflejan en la clínica, y que podemos apoyarnos en estudios de gabinete, siendo el de mayor importancia para ésta patología el ultrasonido.
La literatura señaló que la litiasis no siempre es sintomática, que hay cuadros que se descubren por hallazgo, sin embargo existen otros casos en los que se complica al grado de tener que invadir al paciente para poder estabilizarlo.
Finalmente en mi experiencia personal creo que es uno de los padecimientos más frecuentes en la consulta de primer contacto, teniendo que referir a otro tipo de tratamientos para evitar complicaciones, (colecistitis aguda, crónica, íleo biliar, colangitis aguda etc.).
