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Litiasis renal, modificaciones bioquímicas durante el seguimiento

Con el objeto de evaluar si se producen modificaciones bioquímicas durante el seguimiento de pacientes nefrolitiásicos, se estudiaron 237 pacientes (115 mujeres y 122 hombres con una edad promedio de 39 ± 8 y 42 ± 7 años respectivamente) controlados durante 23.7 ± 19.3 meses. A todos se les realizó un estudio metabólico de litiasis renal inicial y como mínimo uno o más posteriormente con las mismas características que el basal. No fueron incluidos pacientes con los diagnósticos de riñón en esponja, acidosis renotubular, hiperparatiroidismo primario, malformaciones renales o infecciones urinarias. Del total de pacientes,  presentaron en el seguimiento una modificación metabólica no evidenciada en el estudio inicial, mientras que 98 (Grupo II) no. El tiempo de seguimiento de los primeros, no fue significativamente diferente de aquellos que no modificaron el diagnóstico basal. Las alteraciones bioquímicas agregadas más frecuentes fueron, hipocitraturia en el 43.1%, hipercalciuria idiopática en 20.8% y alteraciones del ácido úrico en 16.5%. De 110 pacientes seguidos más de 3 años, 37 (33%) recurrieron. De éstos, 25 (23%) modificaron el diagnóstico metabólico basal vs. 12 (11%) que mantuvieron el mismo diagnóstico (p < 0.002). Cambios en las alteraciones bioquímicas fueron observados con frecuencia en el seguimiento de pacientes con nefrolitiasis. Estos cambios no se asocian necesariamente a la dieta o a las drogas administradas. La hipocitraturia fue el diagnóstico bioquímico más frecuentemente agregado. Observamos mayor recurrencia en aquellos que modificaron el diagnóstico inicial y cuya modificación no fue corregida durante el seguimiento.

Un correcto diagnóstico metabólico y su tratamiento específico producen cambios sustanciales en la historia natural de la litiasis renal. Se coincide en la importancia de estudiar exhaustivamente a todo paciente con litiasis renal recurrente. Nuestro grupo sostiene la necesidad de evaluar a todo paciente, aun desde su primer episodio, dado que es la única manera, hasta el presente, de conocer el trastorno etiopatogénico y mediante tratamiento médico, evitar la recidiva. Consideramos junto con otros autores que se trataría de la misma población de litiásicos tomados en diferentes momentos evolutivos. Es decir, que presentan las mismas alteraciones bioquímicas hayan formado uno o más cálculos durante su seguimiento.

En los resultados  el análisis de los 237 pacientes permitió diferenciar dos poblaciones. Aquellos que modificaron el diagnóstico inicial (Grupo I) y los que no lo hicieron (Grupo II). El tiempo de seguimiento si bien fue mayor en el primer grupo, no alcanzó significado estadístico. No encontramos diferencias sustanciales en los diagnósticos metabólicos basales de ambos grupos, incluyendo la hiperuricosuria que predominó en el grupo I aunque sin alcanzar significancia estadística. Siete pacientes (5%) que no tuvieron alteraciones bioquímicas en el primer estudio, sí la presentaron en el seguimiento.

En el tratamiento la hipocitraturia fue el diagnóstico adicional más frecuente. Estuvo asociada a hipokalemia (< 3.5 mE/l) en 16 pacientes (28.5%), 14 de los cuales recibieron tiazidas. Del resto de pacientes con hipocitraturia el 50% utilizaron tiazidas aunque no presentaron hipokalemia. Un (33.6%) presentaron recurrencia de su litiasis muestra que la recurrencia fue significativamente mayor en aquellos que modificaron su alteración inicial (p <0.002) la misma no estando  asociada al período de seguimiento. Diagnósticos similares fueron obtenidos en los pacientes recurrentes con o sin cambios en las alteraciones bioquímicas. De los 25 pacientes recurrentes del grupo I, en 22 no se corrigieron las alteraciones bioquímicas que se modificaron con respecto al estudio basal. Esto fue debido a diferentes razones: en algunos casos el paciente no realizó el tratamiento indicado para la alteración inicial, en otros el paciente no aceptó el agregado de nuevas drogas, y finalmente en algunos casos no se corrigió la modificación o el agregado de otra alteración en relación al estudio inicial. Por lo tanto, en este grupo sólo 3 pacientes presentaron recurrencia a pesar de un adecuado tratamiento bioquímico.

Más de un 50% de nuestros pacientes con nefrolitiasis presentaron cambios bioquímicos durante el seguimiento.

Estos cambios no estuvieron relacionados con el tiempo de seguimiento ni con los diagnósticos basales en ambos grupos. La hipocitraturia fue el diagnóstico agregado más común (43.1%).

En definitiva, la asociación de hipocitraturia e hipokalemia fue observada sólo en un tercio de los pacientes. Por lo tanto, muchas de las hipocitraturias ocurrieron con potasio en el rango normal, lo cual sugeriría otros mecanismos responsables, como el alto consumo de proteínas animales o el incremento de la ingesta de sodio a pesar de las indicaciones dietarias para evitar su exceso.

La hipercalciuria idiopática y las alteraciones del ácido úrico representaron el 37.3% de las alteraciones agregadas. Los cambios en la dieta de estos pacientes podrían jugar un rol importante. Es conocido el aumento en la excreción de calcio ante el incremento en la ingesta proteica. Los mecanismos, no totalmente aclarados, podrían estar vinculados a la carga ácida, que conduce a una leve acidosis metabólica, que se compensa a nivel óseo y tubular. Está demostrado que los litiásicos presentan una mayor sensibilidad a la acción calciúrica tanto de las proteínas animales como del sodio de la dieta. La aparición de hipercalciuria en los controles bioquímicos, vinculada a un exceso de calcio en la dieta, nos parece poco probable, dado que la misma debería haberse puesto de manifiesto en el estudio basal. Por otro lado, las valoraciones nutricionales de nuestros pacientes demuestran que es poco frecuente que la ingesta de calcio supere el gramo diario. También las dietas ricas en proteínas animales afectan el metabolismo del ácido úrico, generando un aporte de purinas que favorece el aumento de la carga filtrada de ácido úrico y por ende un incremento en la excreción del mismo. De los 23 pacientes que agregaron hiperuricosuria en los controles, 16 recibieron tiaz das, 10 de los cuales (62.5%) desarrollaron hiperuricemia que podría explicar el aumento en la excreción. En los 13 pacientes restantes no pudimos aclarar la aparición de la hiperuricosuria. Pak y col.19, en pacientes con nefrolitiasis cálcica, medicados con diuréticos tiazídicos por un período de 36 meses promedio, encontró elevación del ácido úrico sérico en los 21 pacientes estudiados y un transitorio o persistente aumento del ácido úrico urinario en 12 de ellos.

Artículo escrito por el Dr. Pedro Mojica Mondragón

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