Pancreatitis aguda
Este es un artículo de revisión que me brinda la oportunidad de recordar lo esencial que es diagnosticar rápidamente un padecimiento como éste.
Establece que se caracteriza por dolor abdominal súbito determinado por el aumento de las enzimas pancreáticas digestivas en sangre y orina, así como la alteración inflamatoria en la estructura del páncreas. Es un padecimiento común en hombres y la edad promedio es de 9 años, hablando en pediatría, del cual se desprende este artículo. Dentro de la epidemiología, nos establece que se ha presentado un incremento en México, aunque sin dar datos contundentes, sin embargo, establecen como posible causa el uso de la 1-asparginasa para el tratamiento de padecimientos oncológicos.
En la etiología, en cuadro 1 se muestran las casusas principales, sin embargo, es rescatable el dato donde mencionan que gracias al avance de las pruebas diagnósticas, se ha conseguido disminuir como causa el tipo idiopático de 45% a menos del 20%. Así mismo, me parece importante mencionar como se establecen a las estructurales, las sistémicas, las metabólicas y las hereditarias como causas de pancreatitis crónica. Al ser un artículo pediátrico, nos indican a la pancreatitis secundaria a litiasis como una causa rara en adolescentes y más aún en niños.
Dentro de la fisiopatogenia, se establece que la lesión del tejido pancreático es por el factor agresor aunado a la liberación secundaria del tripsinógeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente con la participación de las células CD40, linfocitos B, linfocitos T y monocitos. El daño progresivo produce isquemia y obstrucción de los acinos pancreáticos de moto tal que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. La fibrosis, sólo es presente cuando existe una lesión acinar recurrente con la consecuente liberación de quimiocitocinas que estimulan a las células estelares. Las endotoxinas intestinales y los marcadores inflamatorios juegan un papel importante en las complicaciones sistémicas. El factor de necrosis tumoral y las interleucinas, son las encargadas de modular la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y en las células de Kupffer y al entrar en contacto con los receptores de otros órganos inducen a la falla orgánica múltiple.
Dentro de los daños causados por la pancreatitis aguda, son el resultado de la degradación de péptidos como la proinsulina, la paratohormona y las enzimas de la coagulación. La lipasa activada causa necrosis de la grasa peripancreática las cuales junto con las acumulaciones extravasculares propician un medio de cultivo rico para baterías.
Dolor abdominal, vómito, hipersensibilidad y distensión abdominal son los síntomas más comunes, generalmente el alimento incrementa el dolor y el vómito. Frecuentemente el niño permanece en posición de gatillo ya que el movimiento incrementa el dolor. También se puede presentar ictericia, taquicardia e hipotensión. Ocasionalmente pueden encontrarse signos de Grey-Turner o de Cullen debido a la hemorragia pancreática.
Dentro de las pruebas diagnósticas, se demuestra que en realidad no existe una constante que nos demuestre la presencia franca de la enfermedad, sin embargo es importante realizar pruebas que nos mantengan al tanto del estado y la evolución de la misma. El USG es la primer prueba diagnóstica de imagen que se debe realizar, sin embargo, dada la inespecificidad de la enfermedad, se reporta hasta un 50% de casos con páncreas normal y presencia de la enfermedad. También es útil en la detección de pseudoquistes, así como en la detección de una pancreatitis hemorrágica. La tomografía con medio de contraste es el estudio de elección, así como la colangiopancreatografia, sin embargo, está limitado en niños por el pequeño espesor de los conductos cuando no están dilatados.
El tratamiento es fundamentalmente de soporte, cuyo objetivo es limitar la secreación exócrina del páncreas, manteniendo un estado hídrico adecuado y detectar oportunamente las complicaciones. Está indicado ayuno de 3 a 5 días en casos leves y moderados, colocación de sonda nasogástrica para descomprimir el estómago y evitar el vómito. Se debe controlar el dolor con analgésicos parenterales sin utilizar morfina o codeína ya que producen espasmo del esfínter de Oddi. La necrosis pancreática, sepsis, falla orgánica múltiple y pseudoquistes son las principales complicaciones.
COMENTARIO.
Me pareció un artículo interesante en cuestión de revisar y recordar el tema, que resulta dentro del diagnóstico clínico, de los padecimientos más complicados a mi parecer, así mismo, el abordaje pediátrico me ayudó a comprender el manejo que en ciertos aspectos dentro de le etiología es completamente diferente. El ultrasonido en este padecimiento juega un papel vital, ya que, aún que no resulta el estudio principal de elección, dentro del medio es el primer método que tenemos para comenzar a descartar o bien, encontrar enfermedades sucedáneas.
Artículo escrito por el Dr. Roberto Mora Hernández
