Patología de hígado graso no-alcohólico (HGNA) asociada a obesidad, mecanismos patogénicos.
La enfermedad de Hígado Graso No-Alcohólico (HGNA) es la causa más importante de enfermedad hepática crónica relacionada al aumento en la incidencia de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en la población. El HGNA se caracteriza por la presencia de esteatosis simple o acumulación intracelular de triacilglicéridos (TAGs), que puede progresar a la inflamación, fibrosis y cirrosis (EsteatoHepatitis No-Alcohólica, EHNA). El HGNA es considerado la manifestación hepática del síndrome metabólico, y su prevalencia en la población general alcanza el 15-20%, con una incidencia del 3% de EHNA. En sujetos con diabetes mellitus tipo 2 la incidencia es cercana al 50%, en la población obesa es de 76 a 90%, de los cuales alrededor del 35% desarrollará EHNA, mientras que la EHNA se presenta casi en la totalidad de los obesos mórbidos con diabetes. La biopsia hepática es un factor clave para el diagnóstico del HGNA, que permite distinguir entre esteatosis simple, EHNA y grado de fibrosis. Sin embargo, existen técnicas como el ultrasonido, la tomografía computarizada o la resonancia magnética mediante las cuales se puede confirmar la presencia de esteatosis hepática con un alto grado de precisión.
El desarrollo de la esteatosis hepática en el paciente obeso es el resultado de múltiples alteraciones metabólicas que ocurren en condiciones de desbalance dietario y que involucran la inducción de estrés oxidativo, resistencia a la insulina, junto con niveles alterados de ciertas adipoquinas capaces de influir en la sensibilidad a la insulina. y que puede progresar hacia la EHNA. Se ha sugerido que la cirugía bariátrica es el procedimiento más efectivo para lograr el control del peso corporal a largo plazo en la obesidad mórbida, la cual reduce la esteatosis, la RI y las alteraciones metabólicas asociadas. Un adecuado tratamiento dietético para favorecer la pérdida de peso, como un aspecto terapéutico central, podría ser combinada con la administración de:
- Antioxidantes, para minimizar o prevenir el desarrollo de estrés oxidativo, los cuales son considerados como agentes sensibilizadores a la acción de la insulina.
- AGPI n-3, con el objetivo de mejorar la eficiencia de los mecanismos de señalización en el metabolismo lipídico y resistencia a la insulina, intervención que reduce la esteatosis hepática, o
- Terapias químicas que mejoran las acciones sistémicas de la insulina.
De acuerdo a estas consideraciones, estrategias terapéuticas que aumenten la sensibilidad a la insulina y las defensas antioxidantes en el hígado merecen ser evaluadas en futuros estudios controlados, con el fin de disminuir la esteatosis y evitar su progresión a la EHNA.
La esteatosis hepática no alcohólica tiene mayor incidencia en el paciente obeso hasta con una incidencia del 90% por inhibición o estimulación en el metabolismo de los lípidos, el presente articulo concluye con medidas generales de control de peso buenos hábitos dietéticos como profilaxis en la esteatosis hepática no alcoholica y manejo del perfil de lípidos en quienes ya la presentan asi como la administración de antioxidantes y actividad físicas así como el control adecuado de los pacientes diabéticos y disminuyendo la resistencia a la insulina que son las principales causales de la esteatosis hepática no alcohólica.
Artículo escrito por el Dr. Pedro Mojica Mondragón
