Absceso hepático amibiano complicado con rotura intraabdominal y torácica
Absceso hepático amibiano complicado con rotura intraabdominal y torácica
Este es un artículo de revisión cuya finalidad es recordar al médico que las complicaciones extra intestinales por E. Histolytica deben considerarse en el diagnóstico diferencial en ciertas circunstancias.
Se describen dos tipos de Entamoeba: la Entamoeba Dispar, que generalmente es asintomática; y la Entamoeba Histolytica, responsable de 500 millones de infecciones anuales y 100,000 muertes en el mismo período de tiempo.
La E. Histolytica puede ser complicada de diagnosticar en etapas tempranas, ya que en el 90% de los casos es asintomática. Sin embargo, el 10% puede producir complicaciones intra intestinales y extra intestinales, siendo el hígado y el pulmón los principales sitios de infección y complicaciones extra intestinales. Aunque la incidencia de Amebiasis Hepática ha disminuido en México desde 1995, en Sonora sigue siendo alta en comparación con otros estados.
En la fisiopatología del Absceso Hepático Amibiano (AHA), los trofozoítos juegan un papel importante al viajar por la vena porta hasta el hígado. La mayoría de los trofozoítos son lisados, pero algunos pueden desarrollar actividad histolítica, formando pequeños abscesos que pueden crecer y complicarse. Estos abscesos suelen localizarse en el lóbulo derecho del hígado.
Se presenta un caso clínico pediátrico que ilustra un diagnóstico tardío de AHA, lo que puede provocar la ruptura del absceso hacia el peritoneo y las pleuras, aumentando el riesgo para el paciente. Este caso destaca la importancia de la imagenología en el diagnóstico, especialmente la ecografía, la radiografía y en algunos casos la tomografía.
El diagnóstico de AHA se basa en tres factores:
- Clínicos: fiebre, distensión abdominal, hepatalgia, hepatomegalia y en complicaciones pulmonares, se pueden presentar disnea, dolor torácico, tos, hemoptisis, dolor en hipocondrio derecho, disnea y frote pleural.
- Imagenología: ecografía, radiografía y en casos específicos, tomografía.
- Serológicos: ligera leucocitosis, anemia moderada, elevación de enzimas hepáticas (principalmente fosfatasa alcalina) y presencia de anticuerpos antiamébicos en aproximadamente el 95% de los casos.
El tratamiento se basa en Nitroimidazoles, siendo el Metronidazol a dosis de 25 mg/kg/día el fármaco de elección. También se puede emplear Cloroquina. En casos de falta de respuesta al tratamiento farmacológico después de 72 horas, se recomienda la punción hepática guiada por ecografía para drenar el AHA. En situaciones de ruptura del AHA o complicaciones pulmonares, puede ser necesario combinar tratamientos farmacológicos con intervenciones quirúrgicas.
COMENTARIO:
Considero este artículo sumamente interesante, ya que resalta la importancia de considerar el AHA en el diagnóstico diferencial, especialmente en pacientes pediátricos. El caso clínico presentado ejemplifica una situación extrema que se debe evitar mediante un diagnóstico oportuno. Sugiero incluir el ultrasonido como una herramienta crucial para el seguimiento y evaluación de la evolución del tratamiento.
Artículo escrito por el Dr. Roberto Mora Hernández
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