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Absceso hepático amibiano complicado con rotura intraabdominal y torácica

Este es un artículo de revisión cuya finalidad es en primera instancia, recordar al médico que las complicaciones extra intestinales por E. Histolytica deben ser parte del diagnóstico diferencial bajo ciertas circunstancias.

Nos recuerda, que hay dos tipos de Entamoeba, la denominada Dispar que es asintomática, y la Histolytica, la cual es causante de 500 millones de infecciones anuales y 100,000 muertes en el mismo lapso de tiempo.

La E. Histolytica es complicada de diagnosticar en etapas tempranas, dado que en el 90% de los casos es asintomática, sin embargo el 10% puede producir complicaciones intraintestinales y extra intestinales, siendo el hígado y el pulmón los principales lugares de infección y complicación extra intestinal. Nos mencionan que, a pesar de que desde 1995 en México la incidencia de una Amebiasis Hepática ha venido disminuyendo, en Sonora, la incidencia comparada con el resto de los estados, es alta.

Dentro de la fisiopatogenia del Absceso Hepático Amibiano ( AHA ) , nos menciona que es debido a los trofozoitos, los cuales pueden viajar por la vena porta y llegar al hígado, donde la mayoría serán lisados pero algunos podrán desarrollar actividad histolítica, formando pequeños abscesos, los cuales crecerán de tamaño generando la complicación. En su mayoría se localizan en el lóbulo derecho del hígado.

Viene la revisión de un caso clínico pediátrico, donde nos demuestran que en primera instancia hay un diagnóstico tardío de la enfermedad lo que condiciona una de las complicaciones principales del AHA : la ruptura del absceso hacia el peritoneo y pleuras, lo que condiciona y predispone a un riesgo mayor al paciente en causa. Así mismo, nos demuestra el caso clínico la importancia de la imagenología dentro del correcto diagnóstico en estos casos, principalmente el USG, la Rx y en determinados casos, la tomografía.

El diagnóstico de AHA se debe realizar por tres factores:

Clínico: Fiebre, distensión abdominal, hepatalgia, hepatomegalia y en complicaciones pulmonares, se agregará disnea, dolor torácico, tos, hemoptisis, dolor en hipocondrio derecho, disnea y frote pleural.

Imagenología : USG, Radiografía y en determinados casos tomografía.

Serológico: Ligera leucocitosis, anemia moderada, elevación de enzimas hepáticas (principalmente fosfatasa alcalina) y presencia de anticuerpos anti amebianos en 95 % de los casos.

El tratamiento está fundamentado en los Nitromidazoles : Metronidazol a dosis de 25 mg/kg/día como el de elección, aunque se puede utilizar también Cloroquina. Cuando no hay respuesta al tratamiento farmacológico después de 72hrs, es recomendado realizar la punción hepática guiada por USG con la finalidad de drenar el AHA. En casos de ruptura del AHA o de complicaciones pulmonares, se puede recurrir a tratamientos combinados farmacológicos con quirúrgicos.

COMENTARIO.

Me parece un artículo sumamente interesante, ya que, como bien se establece en él, el AHA es un diagnóstico diferencial que no siempre se toma a consideración, principalmente en pacientes pediátricos, y dada la relevancia y la importancia del tiempo, es esencial no olvidar que existe esta posibilidad. Considero que el caso clínico que exponen es una situación extrema, y es precisamente a donde los médicos tenemos que evitar que llegue el paciente ya que es un padecimiento que es controlable en su totalidad si se diagnostica a tiempo. Dentro del tratamiento, creo que faltó establecer al USG como mecanismo de control y valoración de la evolución del mismo.

Artículo escrito por el Dr Roberto Mora Hernández

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