Hígado graso no alcohólico
Hígado graso no alcohólico
El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una enfermedad frecuente en la práctica médica, siendo considerada la principal causa de hepatopatía crónica en el mundo occidental. La elevación de las aminotransferasas es el motivo principal de consulta en hepatología y se estima que afecta del 10% al 24% de la población mundial, alcanzando hasta el 90% en pacientes obesos1.
El HGNA también se vincula al síndrome de insulinorresistencia o síndrome metabólico, que incluye anormalidades clínicas relacionadas y ocurre con mayor frecuencia en individuos con insulinorresistencia y hiperinsulinemia. Esta condición está asociada a un estado inflamatorio crónico y disfunción endotelial, aumentando el riesgo de desarrollar prediabetes y diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Desde el punto de vista anátomo-patológico, el HGNA abarca un amplio espectro que va desde una esteatosis simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.
Existen diversas causas de esteatosis, como alteraciones metabólicas, causas nutricionales, y fármacos como glucocorticoides, metotrexato, amiodarona, entre otros. La esteatosis también puede estar asociada con hepatitis C, especialmente en el genotipo 3, y ser prevalente en mujeres con síndrome de ovario poliquístico.
Fisiopatología de la enfermedad hepática por depósitos grasos
Se postula la teoría de los «dos golpes o impactos» en el desarrollo del HGNA. El primer golpe es la acumulación de triglicéridos hepáticos, mientras que el segundo es el daño inducido por citoquinas inflamatorias, disfunción mitocondrial y estrés oxidativo, lo que puede llevar a la esteatohepatitis y fibrosis.
Las citoquinas hepáticas desempeñan un papel crucial en la progresión de la esteatosis a la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquinas y activación de células de Kupffer. Las adipoquinas, hormonas producidas por el tejido adiposo como la leptina y la adiponectina, también están involucradas en el HGNA.
La leptina, presente en niveles elevados en pacientes obesos y con HGNA, se considera un factor de riesgo, mientras que la adiponectina, que disminuye en pacientes con HGNA, tiene propiedades antiinflamatorias y mejora la sensibilidad a la insulina.
Además, otros factores como el angiotensinógeno, la resistina y los ácidos grasos libres también influyen en la patogénesis del HGNA.
Artículo escrito por la Dra. Martha Alejandra Eusebio Hernández
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