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Hígado graso y esteatohepatitis no alcohólica

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1) EPIDEMIOLOGIA

Es más común en la  cuarta y quinta década de la vida, masculinos hispanos o con síndrome metabólico.

Las determinantes son elevación de aspartato aminotransferasa, sobrepeso y obesidad central.

Todos los pacientes en los diversos estudios tenían alterados los parámetros siguientes:

Glucosa en ayuno, colesterol total, aumento de LDL, hipertrigliceridemia.

2) ETIOLOGIA

80% de los obesos la presentan+

86% de pacientes con cirugía bariatrica la presentan

Esteatosis

Fibrosis

Existe una correlación entre el IMC y la esteatosis y la cantidad de grasa visceral e intrabdominal son mejores pronósticos y predictores que la grasa corporal.

Adultos con hiperlipidemia 65 % m aumento de enzimas hepáticas

75% presentan intolerancia a glucosa

Derivación bilopancreatica y resección de intestino delgado así como cortocircuito gástrico y yeyunal.

3) FISIOPATOLOGÍA

Se conoce como de doble golpe

1er Golpe.- el hepatocito sufre des granulación del metabolismo de ácidos grasos.

2do Golpe.-se da por alteraciones genéticas o ambientales dando como resultado inflamación , necrosis, y activación de la cascada fibrogenica.

En el hepatocito los acidos grasos libres oxidados en mitocondria, esterificados a TG y convertidos en fosfolípidos y esteresc de coloesterol para ser secretados como lipoproteínas de baja densidad.

Cuando triglicéridos se acumulan en hígado aprese esteatosis hepática caracterizada en HGNA.

Al aumentar ácidos grasos libres actúan como ligando para factor PAPAR aumentando la oxidación de ácidos grasos en la mitocondria generando así per oxidación lipídica y estrés oxidativo son quimio tácticos de neutrófilos estimulan células estelares hepáticas y aumentan secreción de factor transformador de crecimiento beta dando como resultado inflamación y cirrosis.

El tejido adiposo secreta hormonas que modulan resistencia a insulina y cascada inflamatoria en HGNA.

  • – resistencia a insulina en hepatocito

Obesidad masiva fibrosis hepática

se eleva en HGNA

  • – disminuye producción hepática de TNF alfa esta se encuentra disminuida en HGNA.
  • TNF alfa.- este se encuentra elevado en HGNA
  • Resistencia 15 proteínas sintetizadas por hígado se relación con resistencia a la insulina y aumentan respuesta inflamatoria .

ANGIOTENSINA II JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE.

  • HISTORIA NATURAL

La mayoría permanece estable

En los primeros 5 años el 40% presenta complicaciones de cirrosis y 62 % lo hace en los primeros 72 años

Se ha descrito que 10% desarrollan CHC tras 7 años de seguimiento.

Se reduce sobrevida

Factores de riesgo para progreso de la enfermedad

Alteraciones de glucosa en ayuno, DM, y aumento de edad.

Sufren más complicaciones

Los que tienen pruebas de función hepática poco alteradas tienen más prevalencia de ateroesclerosis.

  • DIAGNOSTICO

Asintomáticos  y algunos refieren dolor leve en cuadrante derecho superior astenia y adinamia.

Ferritina y fosfatasa alcalina se encuentran alteradas

Primer paso en el diagnóstico es realizar una buena historia clínica completa dirigida a VHC exposición a agentes hepatotoxicos y HGNA.

El USG tiene una especificidad y sensibilidad moderada para esteatosis de moderada a severa de 89 a 93%

La sensibilidad disminuye cuanto más aumente el IMC.

Esteatosis aparece hiperecoica en relación al riñón derecho y el bazo.

Grado de esteatosis se basa en evaluación de la ecogenicidad

0= normal, 1= aumento ligero y difuso de ecogenicidad.

Visualización de parénquima hepático con visualización del diafragma.

3= aumento marcado de ecogenicidad con pobre visualización de los bordes de vasos intrahepaticos

USG no es útil para identificar esteatosis o fibrosis.

Tomografía cuantifica grados de esteatosis.

Resonancia magnética es el mejor estudio para diagnostico sensible y especifico en un 100%.

6) TRATAMIENTO

Debe ser integral y multidisciplinario

Modificar estilo de vida dieta y ejercicio así como medicamentos y en ocasiones cirugía para obesidad

Disminuir 5% del peso corporal dando disminución de ALT y reduciendo datos de esteatosis en USG

Algunos medicamentos son:

Metformina

Tiazolidinedionas

Estatinas.

CONCLUSION

El sedentarismo, cambios en hábitos alimentarios y el sobrepeso inducen una grave alteración metabólica caracterizada por hipertrigliceredimia así como hiperinsulinemia resistencia a insulina e hipertricliceridemia que condicionan a la aparición de esteatosis hepática.

 

 

 

 

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