Repercusión del parto pretérmino en la morbilidad y mortalidad perinatales
Repercusión del parto pretérmino en la morbilidad y mortalidad perinatales
La Organización Mundial de la Salud define el parto pretérmino como aquel que ocurre antes de las 37 semanas de gestación. Este sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad perinatales (75%), por lo que la prevención de la prematuridad es fundamental en la asistencia perinatal.
En América Latina nacen anualmente 12 millones de niños, de los cuales mueren 270,000 antes de cumplir 5 años, 180,000 en el primer mes de vida. Además de las vidas perdidas, el parto prematuro conlleva altos costos económicos y emocionales para las familias y comunidades.
Existen diversos factores desencadenantes del parto pretérmino, entre ellos la colonización del tracto genital por gérmenes como el estreptococo beta hemolítico, Bacteroides fragilis, Gardenerella vaginalis, Chlamydia, Tricomonas vaginalis y anaerobios. Esta colonización se ha asociado con un aumento en la incidencia de rotura prematura de membranas y, como consecuencia, el parto pretérmino.
Un estudio realizado en el Hospital General “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso” durante el año 2013 tuvo como objetivo investigar las causas principales del parto pretérmino. Se observó que la prematuridad leve afectó a 154 pacientes, mientras que la extrema solo se presentó en 7. La edad gestacional media fue de 33.5 semanas. El parto pretérmino idiopático fue el más frecuente, con un 41% de los casos. Se identificaron también la enfermedad hipertensiva en el 16.1% de los casos, el síndrome de respuesta inflamatoria fetal en el 12.6% y embarazos gemelares en el 8.3%. El 49.8% de los neonatos tuvo un peso al nacer entre 1500 y 2499 gramos.
La mortalidad fue más alta, un 63.6%, en neonatos con prematuridad moderada.
Según un boletín de la OMS de 2010, en 2005 se registraron 12.9 millones de partos prematuros, lo que representó el 9.6% de todos los nacimientos a nivel mundial.
La hipertensión inducida por el embarazo resulta de un incremento en la resistencia vascular periférica, lo que lleva a una disminución en la perfusión placentaria. Para su diagnóstico, además de la hipertensión, se requiere la presencia de proteinuria y en ocasiones edema.
El término desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta (DPPN) fue introducido por A. Couvelaire en 1911 y se define como la separación del área de inserción de la placenta antes del tercer período del parto.
Clasificación de PAGE:
- Grado 0: No hay síntomas, el diagnóstico se establece al examinar la placenta
- Grado I: Leve hemorragia, hipertonía leve o ausente, aumento de mortalidad < 30%
- Grado II: Hipertonía importante y dolorosa con hemorragia abundante, compromiso fetal importante, 30 a 56%
- Grado III: Hemorragia externa o interna abundante, shock materno, tétano uterino, muerte fetal, 50 a 100% de desprendimiento.
Un estudio llevado a cabo en el Hospital Central de Maracay, Hospital José María Benítez de la Victoria y La Maternidad La Floresta, analizó 17 pacientes con diagnóstico de DPGPN de 27 a 39 semanas y 3 pacientes de 40 semanas sin patología, entre diciembre de 2004 y mayo de 2006.
Los resultados mostraron que, de las 24 variables estudiadas, las relacionadas con mvsp, vtr, vt y la presencia de calcificaciones en la luz de los vasos en la vellosidad coriónica no presentaron diferencias significativas.
Se observó un 91% de vellosidad troncal, un 92% de intermedia madura, un 28% intermedia inmadura, un 47% de terminales, un 92% con membrana vasculosincital periférica y un 44% con membrana central y cambios degenerativos notables, como cambios fibrinoides en el 100% de los casos.
COMENTARIO
En este estudio se evidenció la maduración prematura de las vellosidades placentarias en esta patología. Esto sugiere que la vellosidad, al encontrarse avascular con necrosis del trofoblasto y en un entorno hipóxico, no cuenta con las condiciones necesarias para resistir expansiones o estiramientos bajo la influencia de las contracciones uterinas.
También se observó que en las vellosidades de pacientes con trastornos hipertensivos hay una mayor proporción de nódulos sincitiales desprendiéndose, presencia de fibrinoide estromal, edema y necrosis trofoblástica. Esto sugiere que en un ambiente hipóxico, las vellosidades tienden a necrosarse en pacientes con desórdenes hipertensivos.
En conclusión, los DPGPN en pacientes con desórdenes hipertensivos en el embarazo se deben a una maduración acelerada y envejecimiento de las vellosidades de anclaje. Estos eventos podrían prevenirse con medidas antenatales, lo que resultaría en una significativa reducción de la morbimortalidad perinatal y materna.
Artículo escrito por la Dra. Erika Acosta
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