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Repercusión del parto pretérmino en la morbilidad y mortalidad perinatales

La OMS define el parto pretérmino como el que ocurre antes de las 37 SDG, éste sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad perinatales (75%), por lo que el principal objetivo de la asistencia perinatal es prevenir la prematuridad.

En América Latina nacen cada año 12 millones de niños, de los cuales mueren antes de cumplir 5 años, 270,000 en el primer año, y 180,000 en el primer mes. Con lo anterior, además de la pérdida de vidas, el nacimiento prematuro representa costos altos, tanto económicos y emocionales para las familias y comunidades.

Hay muchos factores que desencadenan el parto pretérmino, dentro de las cuales, la colonización del tracto genital, por gérmenes como son: estreptococo beta hemolítico, Bacteroides fragilis, Gardenerella vaginalis, Chlamydia, Tricomonas vaginalis y anaerobios; se ha visto que aumenta la incidencia de ruptura prematura de membranas y como consecuencia el parto pretérmino.

El presente estudio tiene como objetivo estudiar las principales causas del parto pretérmino, por lo que se realizó el estudio en el Hospital General “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso” de todos los nacimientos pretérmino en el año 2013.

Se  encontraron los siguientes resultados: La prematuridad leve en 154 pacientes, la extrema en 7. La edad gestacional media se presentó en 33.5 SDG. Predominó el parto pretérmino idiopático en 41%. Se presentó la enfermedad hipertensiva en el 16.1%, el síndrome de respuesta inflamatoria fetal en 12.6% y embarazo gemelar 8.3%. El 49.8% de los neonatos tuvo un peso al nacer de 1500 a 2499 gramos.

La mortalidad predominó en 63.6% de los neonatos con prematuridad moderada.

En un boletín de la OMS del 2010, señaló que en 2005 se registraron 12,9 millones de partos prematuros, que representa 9.6% de todos los nacimientos mundialmente.

La hipertensión inducida por el embarazo, resulta de un incremento de la resistencia vascular periférica, por lo que hay una pérdida de la refractariedad a la angiotensina II, lo que conduce a la disminución de la perfusión placentaria. Para su diagnóstico; además de la hipertensión, requiere la presencia de proteinuria y en ocasiones edema.

El término de DPPN, fue introducida por A. Couvelaire en 1911, lo define como la separación del área de inserción de la placenta antes de tercer periódo del parto.

Clasificación de PAGE:

  • Grado 0: No hay síntomas, el diagnóstico se establece al examinar la placenta
  • Grado I: Leve hemorragia, hipertonía leve o ausente, aumento de mortalidad, < 30%
  • Grado II: Hipertonía importante y dolorosa con hemorragia abundante, compromiso fetal importante, 30 a 56%
  • Grado III: Hemorragia externa o interna abundante, shock materno, tétano uterino, muerte fetal, 50 y 100% de desprendimiento.

El presente estudio se realizó en el Hospital Central de Maracay, Hospital José María Benítez de la Victoria y La Maternidad La Floresta, en 17 pacientes con el diagnóstico de DPGPN de 27 a 39 semanas y 3 pacientes de 40 semanas sin patología de diciembre del 2004 a mayo del 2006.

Los resultados fueron los siguientes: de las 24 variables, las referidas a  mvsp, vtr, vt y presencia de calcificaciones en la luz de los vasos en la vellosidad coriónica, reportaron no tener diferencia significativa.

Se encontró 91% de vellosidad troncal, 92% de intermedia madura, 28% intermedia inmadura, 47% de terminales, 92% con membrana vasculosincital periférica y 44% de la central y notables cambios degenerativos, como cambios fibrinoides en el 100%.

COMENTARIO

 En el presente estudio se demostró la prematura maduración de las vellosidades placentarias en ésta patología, con esto podemos entender que la vellosidad avascular con necrosis del trofoblasto  y  en un medio hipóxico, no tiene las condiciones adecuadas para aguantar expansiones o estiramientos, bajo el influjo de contracciones uterinas.

También se ha visto que en los rasgos de la vellosidades hay una mayor proporción de nódulos sincitales desprendiéndose, fibrinoide estromal, edema y necrosis trofoblástica en las del grupo con desordenes hipertensivos, por lo que las vellosidades en éste ambiente con hipoxia llegarán a una necrosis.

Por lo que podemos concluir que los DPGPN en pacientes con desordenes hipertensivos en el embarazo se deben a una maduración acelerada y al envejecimiento de las vellosidades de anclaje, por lo que esto podría prevenirse, con medidas antenatales, que tendría una disminución importante en la morbimortalidad perinatal y materna.

Artículo escrito por la Dra. Erika Acosta

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